2016

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

2008

2007

2006

2005

2004

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

The research system

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Ground-breaking research

Portefølje Samisk ikon

Sámi society and culture

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Democracy and global development

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Welfare, culture and society

Portefølje Helse ikon

Health

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Climate and environment

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Land-based food, the environment and bioresources

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energy and transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Enabling technologies

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovation

LTP Climate, environment and environmentally friendly energy

Climate and loss of natural diversity

Internationalization

Societal security and civil preparedness

Renewal in the public sector

Velferdstjenester

Frontpage Image

Marine icon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Oceans and coastal areas

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Enabling and industrial technologies

Trust and community

Professional environment

High quality and accessibility

LTP Climate

Strengthened competitiveness and innovation capacity

LPT Health

 An innovative business community

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

LTP3 Helse

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Et innovativt næringsliv ikon

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Marin ikon

Forsidebilde

Statistics

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...or see the summary and other information about the projects you have selected

Forside

How the grants are distributed between organisations, counties, subject areas etc....

Here are some examples of searches you can perform in the Project Databank

Portfolios

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

All long term plan objectives

About Text Queries

No thematic area or topic related to the project

has received funding in the programme period

No popular science description is available

have received funding in the programme period

The project with project number {{project number}} was not found

Technical description

Woops, something went wrong. Please refresh the page. If the error persists, please contact us.

We could not find what you were looking for

See statistics related to this LTP objective

See projects related to this LTP objective

related to this LTP objective have received grants

has been granted to projects related to this LTP objective

has been granted to projects related to this portfolio

related to this portfolio have received grants

About Prosjektbanken

Ukjent

Kunnskapsdepartementet

Utdannings- og forskningsdepartementet

Barne- og familedepartementet

Samfunnsvitenskap

Humaniora

Oslo

Vestland

Trøndelag - Trööndelage

Akershus

Troms - Romsa - Tromssa

Agder

Nordland - Nordlánnda

Ukjent Fylke

Rogaland

LTP3 Høy kvalitet og tilgjengelighet

LTP3 Fagmiljøer og talenter

LTP3 Rettede internasjonaliseringstiltak

LTP3 Muliggjørende og industrielle teknologier

LTP3 IKT og digital transformasjon

LTP3 Tillit og fellesskap

LTP3 Utenforskap, inkludering, kulturmøter og migrasjon

LTP3 Samfunnssikkerhet og beredskap

LTP3 Global utvikling, ulikhet, og demokratibygging

UoH-sektor

Instituttsektor

Offentlig sektor

Ukjent Sektor

Portefølje Forskningssystemet

Portefølje Banebrytende forskning

Portefølje Velferd og utdanning

Portefølje Demokrati og global utvikling

Portefølje Muliggjørende teknologier

Grunnforskningsprogrammer

Programmer

Frittstående prosjekter

Nettverkstiltak

Tilskudd

Infrastruktur og institusjonelle tiltak

Forvaltning

Diverse FoU-relaterte aktiviteter

Felleskostnader

Finland

Forskerprosjekt

Ingen søknadstype

Diverse personlige stipend (t.o.m. 2018)

Koordinerings- og støtteaktivitet

Internasjonalisering

Politikk- og forvaltningsområder

Velferd, arbeidsliv og utdanning

Kjønnsperspektiver i forskning

Grunnforskning

Kultur

Globale utfordringer

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Kunstig lys om natten (ALAN) setter naturen ut av balanse. Mange dyr er avhengige av lengden på dagslyset (fotoperioden) som signal for å synkronisere reproduksjon med gunstige forhold. Forstyrrelser i dette naturlige signalet, enten gjennom lysforurensning fra urban belysning eller akvakultur, kan ha alvorlige konsekvenser for dyrs livssyklus og overlevelse. Prosjektet mitt tar sikte på å avdekke de biologiske mekanismene bak sesongmessig reproduksjon for bedre å forutsi og redusere disse påvirkningene. Jeg vil undersøke et nøkkelhormon, thyroidstimulerende hormon (TSH), og dets funksjon i reguleringen av sesongmessig reproduksjon hos dyr ved å bruke medaka (japansk risfisk) som modell.
Denne lille fisken er perfekt for genetiske studier, da det allerede finnes mange verktøy og protokoller for denne arten for å studere i detalj de cellulære og molekylære mekanismene som er involvert i essensielle kroppsfunksjoner, som for eksempel reproduksjon. For å undersøke dette vil jeg bruke avanserte genetiske verktøy og optogenetikk, en metode som bruker lys til å kontrollere celleaktivitet, for å avdekke mekanismen som regulerer det sesongmessige tidspunktet for reproduksjon. Ved å dekode hvordan dyr tilpasser sin sesongmessige reproduksjon til forstyrrelser i lyssignaler, vil dette prosjektet belyse hvordan vi kan ivareta biologisk mangfold og utvikle bærekraftig akvakulturpraksis.

Seasonal reproduction in vertebrates ensures offspring survival by aligning reproductive timing with photoperiod as the primary cue. However, artificial light at night (ALAN) disrupts these cues, posing a threat to species survival. Similarly, continuous light used in aquaculture to inhibit fish reproduction may have unintended physiological effects. OptoSeason seeks to decode the mechanisms underlying seasonal reproduction as a critical step toward predicting and mitigating the impact of these environmental disturbances.
Research in mammals and birds suggests that thyroid-stimulating hormone (TSH) in the pituitary pars tuberalis (PT-TSH) regulates seasonal reproduction. However, the role of PT-TSH remains controversial due to the challenges of knocking out the Tshb gene without affecting essential thyroid functions. Thanks to the teleost-specific whole-genome duplication (WGD), we can now study a TSH gene specifically involved in seasonal reproduction using teleost fish models. Our previous findings indicate that tshbb plays a crucial role in this process.
To unravel these mechanisms, OptoSeason will develop a next-gen optogenetic tool in Japanese medaka, a seasonally breeding teleost suitable for genetic manipulation and knockout studies. Considering its potential, this tool also has broader applications across various biological research areas. We will also employ advanced techniques such as CRISPR/Cas9-mediated knockout/knock-in, receptor assays, laser microdissection, transcriptomics, calcium imaging, and patch clamping to explore the tshbb pathway and its link to reproduction.
Understanding this pathway will help identify markers for out-of-season spawning risks due to ALAN and provide insights into environmental and genetic influences on reproduction. This research will address challenges like early puberty in aquaculture, advance scientific knowledge, and develop tools to tackle key environmental and industrial issues.

OptoSeason: decoding seasonal reproduction in vertebrates using a next-gen optogenetic tool

Cøliaki er en sykdom som rammer 1-2% av befolkningen. Den eneste eksisterende behandlingen for sykdommen i dag er en livslang glutenfri kost. Det er ønskelig å utvikle alternative behandlingsmetoder. Nyere forskning har avdekket at enzymet transglutaminase 2 spiller en sentral rolle i utviklingen av sykdommen. Dette enzymet forandrer glutenproteiner slik at immunsystemet hos cøliakere kan reagerer på disse proteinene. Denne immunresponsen hos cøliakere involverer B-celler. B-celler produserer antistoffer, og cøliakere har B-celler og antistoffer som er rettet mot transglutaminase 2. I projektet ønsker vi å ta denne kunnskapen i retning mot utvikling av nye behandlingsprinsipper. En del av prosjektet dreier seg om hemming av enzymaktiviteten til transglutaminase 2, og å avdekke hvor i kroppen hvor transglutaminaseaktiviteten bør hemmes. En annen del av prosjektet dreier seg om å finne en metode som kan elimimere B-cellene som gjenkjenner transglutaminase 2.  Prosjektet vil studere celler og vev fra cøliakere samt mus som er genetisk modifisert til å uttrykke reseptorer som brukes av cøliakere til å gjenkjenne gluten og transglutaminase 2.

Celiac disease is a prevalent autoinflammatory condition caused by immune reaction to dietary gluten proteins. The only available treatment is lifelong avoidance of dietary gluten. However, symptoms and enteropathy often persist in patients who attempt to adhere to a gluten-free diet. Thus, there is a need to develop non-dietary therapies for celiac disease. 

The enzyme transglutaminase 2 (TG2) has critical roles in celiac disease pathogenesis. The enzymatic activity of TG2 creates by deamidation gluten peptides that have high affinity for disease-predisposing HLA-molecules, and these deamidated peptides are recognized by the disease-driving CD4+ T cells. Moreover, TG2 is the target of a highly specific autoantibody response. In this project we will explore two novel treatment avenues focused on TG2. In the first approach, we seek to develop novel immunotherapeutic molecules, Bispecific AutoAntigen T-cell Engagers (BiAATEs), to specifically eliminate the subset of autoreactive TG2-specific B cells while avoiding general immunosuppression. The results will be important not only for celiac disease but also for other autoimmune diseases having cytosolic autoantigens.

Second, we will explore therapeutic inhibition of TG2. ZED1227, an irreversible inhibitor of TG2, was recently shown in a phase 2 clinical trial to prevent gluten-induced intestinal damage in celiac disease patients. It is however unknown where in the body the drug is active. Our group has obtained evidence that the gut lumen likely is the relevant site where TG2 is active and encounters gluten peptides for deamidation. We will test the new hypothesis that TG2 in gut lumen is pathogenic in celiac disease and will explore inhibition of gut luminal TG2 as therapy.  

Both arms of the project will combine studies on patient samples with mechanistic experiments in state-of-the art humanized mouse models that we recently developed.

Exploring novel therapies for celiac disease centered around the autoantigen transglutaminase 2

In-Network Intelligence and Technologies

Kreftvev inneholder ikke bare kreftceller, men også en rekke forskjellige immunceller. Noen av dem er nyttige, andre bytter side og hjelper nå svulsten. Kunnskapen om fordelingen av immuncelletyper til en pasient er svært viktig. Denne informasjonen er med på å definere den beste personlige behandlingen, gi en klarere overlevelsesprognose eller hjelper å definere nye mulige behandlingsalternativer. 
I tillegg gjennomgår immunceller i tumormikromiljøet flere endringer, noen er nyttige i kampen mot kreft, andre hjelper svulsten til å vokse eller spre seg. Kunnskapen om disse endringene i de ulike immuncelletypene hjelper til med å forklare prosessene i svulsten eller til å oppdage mulige nye biomarkører for behandlingsalternativer. 
I dette prosjektet ønsker vi å ta hensyn til både den romlige fordelingen og endringene av de forskjellige immuncelletypene avhengig av deres lokalisering i forhold til kreftvev. Hvilke endringer kan vi finne? Hvordan påvirker de hverandre og hvordan påvirkes de av svulsten? Vi ønsker å bruke denne kunnskapen til å oppdage nye mulige biomarkører for behandlingsalternativer.

Spatial transcriptomics provides unprecedented details about the molecular mechanisms that take place within and between cells. ST assesses the molecular content of well-defined regions in a tissue which potentially cover contributions from multiple cells. In order to draw correct biological conclusions from ST analysis, spatial distributions of individual cell types are a prerequisite. This generates an urgent need for computational methods addressing this question. However, computational estimates of cellular compositions from ST are complicated by several factors. First, the methods require well curated data which is usually not available; every specimen has its own individual characteristics and so, every tissue type or even every patient, might require a own, comprehensively verified model. Second, data is noisy, making estimates prone to errors. Moreover, even if a computational model is designed for a specific tissue or even patient, it might be miss-specified, leading to additional systematic errors. In this project, we will develop a toolbox called Computational Dissection of Cellular Distributions (CDCD), which directly accounts for these issues. CDCD will advance the state of the art by (1) taking into account a priori unknown, hidden cellular background contributions, (2) taking into account environmental factors (i.e., tissue and patient dependence), and by (3) comprehensive errors estimation. Intriguingly, in contrast to available techniques, CDCD will facilitate estimates of cellular regulation in space! Such gene-regulation gradients will allow us to address questions of how immune cells adapt their molecular phenotype with respect to their environment. Additionally we will verify our algorithms on a conjoint norwegian phase II melanoma case study. CDCD will be made freely available via easy-to-use webpage and software solution, enabling both expert bioinformaticians and wet-lab biologists an efficient use of the to-be-developed methodology.

Computational dissection of cellular distributions and cell-type specific regulation patterns from spatial transcriptomics data

Antibiotikaresistens er i ferd med å bli en alvorlig global helsetrussel. Etter hvert som bakterier utvikler motstand mot dagens medisiner, blir infeksjoner som tidligere var enkle å behandle, igjen livstruende. 
Verdens helseorganisasjon (WHO) har laget en liste over farlige bakterier hvor behovet for nye antibiotika er akutt. Dessverre er de fleste antibiotika som utvikles i dag bare små endringer av gamle medisiner – og bakteriene lærer raskt å stå imot disse også.

For å løse dette problemet må vi finne helt nye måter å angripe bakteriene på. Det betyr at vi må oppdage nye angrepsmål i bakteriene og utvikle antibiotika som kan nå frem til og slå ut disse.

Dette prosjektet har som mål å gjøre nettopp det. Et internasjonalt team av forskere samarbeider for å:

Undersøke to spesifikke bakterieenzymer for å se om de kan være gode angrepsmål for fremtidige antibiotika.
Bidra til å øke vår forståelse av hvordan antibiotiske legemidler kommer seg inn i bakteier, noe som er en av de største utfordringene i utviklingen av nye antibiotika.
Vi fokuserer på tre typer skadelige bakterier: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli og Klebsiella pneumoniae. Disse er alle såkalte «Gram-negative» bakterier, som er spesielt vanskelige å behandle på grunn av deres oppbygning.

I prosjektet vil vi studere to viktige enzymer som disse bakteriene bruker til å lage fettsyrer – molekyler de trenger for å overleve. Ved bruk av ulike teknikker skal vi designe og teste nye inhibitorer som kan blokkere disse enzymene. Samtidig skal vi undersøke hvordan disse inhibitorene kommer seg inn i bakteriene, slik at vi er sikre på at de faktisk når frem til målet sitt.

Ved å kombinere kjemi, biologi og legemiddeldesign vil dette prosjektet ikke bare hjelpe oss med å komme videre på veien til å finne nye antibiotika – det vil også gi verdifull innsikt i hvordan vi kan utvikle bedre antibiotika i fremtiden.

There is an urgent need for new antibiotics to prevent the looming crisis of antimicrobial resistance and WHO has published a list of bacteria for which antibiotics are in high demand and urged that research and drug discovery efforts are directed toward these. Antibiotics are a prerequisite for modern medicine, however, most of the compounds in clinical development are not fit for purpose at they are derivatives of already known antibiotics and therefore have cross-resistance with existing agents.
To tackle this crisis, we need fundamental knowledge on new targets for antibiotics, and we need compounds that can get into bacteria and work on these targets. This project will address this 1) by delivering potent inhibitors on two proposed bacterial protein targets to establish if they are promising targets for future antibiotics and 2) by establishing relationships between compound properties and uptake in bacteria. To reach these highly ambitious goals, we have assembled an interdisciplinary and international team of experts in antibiotic drug discovery, protein dynamics, structure-based drug design, covalent enzyme inhibition, organic synthesis and medicinal chemistry. We will explore two essential enzymes involved in fatty acid synthesis in Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, and Klebsiella pneumoniae, Gram-negative bacteria for which WHO has stated that new antibiotics are critically needed. We will use a structure-based approach to develop potent inhibitors for chemical target validation. This process will be guided by experimental data about uptake into bacteria to ensure that our compounds reach their targets, a critical step in chemical target validation. Through this we will provide crucial information to advance our understanding of the compound properties that governs uptake in Gram-negative bacteria. This will deliver far-reaching insights, not only for the studied target but antibiotic drug discovery in general.

Validating fatty acid synthesis enzymes as targets for antibiotics against Pseudomonas aeruginosa and other Gram-negative bacteria.

Dette prosjektet har som mål å undersøke nervedannelse i primær brystkreft og hjernemetastaser fra brystkreft. Vår hypotese er at en undergruppe av aggressive brystkreftsvulster involverer nervestrukturer for å fremme tumorprogresjon, inkludert metastaser til hjernevev, som er den mest nevrogene nisjen i kroppen.

Hos kvinner er brystkreft den hyppigste kreftsykdommen og den ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall verden over. Trippel-negativ eller basaloid brystkreft er de mest utfordrende subgruppene, på grunn av mangel på effektive behandlingsmål. Studier av nervefiber-tetthet i brystkreft har vist at høyt innerverte svulster er mer aggressive, og tilstedeværelse av nerve-elementer er assosiert med økt metastasering og forverret pasientprognose. Våre foreløpige data, fra vevsanalyse av to brystkreftserier, bekrefter disse funnene. Vi anser derfor nerveinvolvering som en ny og lovende biomarkør i vår forståelse av aggressiv brystkreft.

Nerver er små fiber-strukturer i svulster, som nåler i en høystakk, og vanskelig å oppdage ved vanlig mikroskopisk undersøkelse. Derfor eksisterer det ikke automatiserte prosedyrer for deteksjon av slike svulst-nerver, og nervene sin klinisk-patologiske betydning er lite kjent. I dette prosjektet vil vi utvikle mer sensitive metoder for å påvise små nerveelementer i vev fra svulster, ved hjelp av avansert bildeteknologi. Interaksjon mellom kreftceller og nerver vil bli analysert i funksjonelle studier.

Vår hypotese er at aggressive brystkreftceller utrykker hittil ukjente markører som kontrollerer tiltrekning av nerver til primærsvulsten, og at denne tiltrekningen forårsaker endringer i en undergruppe av brystkreftceller som fremmer spredning til hjernen.

Recent data indicate that nerves might play an active role in the initiation and progress of cancer. In the breast, research by us and others has demonstrated that enhanced innervation is associated with more aggressive tumors, such as the triple negative subtype (TNBC) supporting the formation of a neurogenic niche in primary tumors. However, the detailed clinical relevance of this phenomenon, and the mechanisms by which nerves are attracted to breast tumors and how breast cancer-nerve interaction promotes aggressive tumor features, remain unexplored. Moreover, we lack good experimental models for breast cancer innervation in a human setting. 

TNBCs with a basal-like phenotype are also prone to metastasize to the brain, the most neurogenic niche in the body, but the preference for the brain as a metastatic site is not understood, neither are the phenotypic alterations that breast cancer cells undergo in brain tissue. Here, we launch a new concept - epithelial-to-neural transition (ENT) – linking cancer cell plasticity and nerve involvement in primary and brain metastatic breast cancer. We suggest that aggressive breast cancer cells express yet unknown markers that control attraction of nerves at the primary site, and that some breast cancer cells even transform by acquiring neural-like properties and spread to the brain. Epithelial-to-neural transition will be investigated both clinically and experimentally in primary and brain metastatic breast cancer by combining large clinical cohorts, spatial omics technology, and stem cell methods to establish cutting-edge models. 

This project has the potential to change the way we view neural elements in breast cancer and provide the field with new clinical relevance, models and technologies to study them.

When breast cancer hits a nerve
- Neural involvement as a hallmark of tumor progression

WebData vil tilrettelegge for forskning på data fra det norske internett, tilsvarende tjenester som Nettbiblioteket og DH-lab fra Nasjonalbiblioteket for fysisk materiale. WebData vil altså gi forskere adgang til data som ikke er tilgjengelige i en infrastruktur i dag, men som det er et stort behov for.

Nasjonalbiblioteket har hentet og lagret data fra det norske internett siden slutten av 1990-tallet og sitter på enorme mengder med data. Dette materialet har man i liten grad kunnet tilgjengeliggjøre, blant annet fordi lovverket setter strenge krav til håndtering av personopplysninger i slike arkiver. Samtidig har den offentlige samtalen for en stor del flyttet seg til nettet, slik at det er blitt viktigere å kunne forske på data fra denne delen av offentligheten. I tillegg spiller data fra nettet en særlig rolle i arbeidet med kunstig intelligens og store språkmodeller. Skal norsk og samisk overleve i den digitale tidsalderen, trenger vi så mye data som mulig av høy kvalitet for å støtte opp under språkteknologi.

WebData skal derfor bygge en plattform for forskning på materiale fra nettet i tråd med gjeldende lovverk. Det vil gis åpen tilgang til materiale publisert av det offentlige og adgang for forskningsformål til materiale utgitt med og uten ansvarlig redaktør. Vi vil ta i bruk kunnskap om og verktøy for identifisering og vasking av personopplysninger for å klassifisere materiale og bygge et system for sikker tilgang.

Plattformen skal utvikles i tett samarbeid med forskersamfunnet. Vi vil gjennomføre en behovsstudie tidlig i prosjektet for å kartlegge hvilken funksjonalitet forskerne trenger (f.eks. visualisering av ordbruk over tid, uttrekk og analyse av hendelser) som igjen vil legge føringer for tilrettelegging av data. Prosjektet har som mål å styrke samiske språks representasjon. Vi vil gjennomføre en representasjonsstudie for å undersøke hvor godt samisk er dekket i nettarkivet og gjøre tiltak for å forbedre høstingen av samiskspråklig innhold.

The National Library of Norway, a major cultural heritage institution in Norway, joins forces with some of the most prominent research communities for language technology in Norway to create WebData, a national research infrastructure for web data. WebData will offer researchers access to the Norwegian Web Archive, hosted on-premises at the National Library of Norway. The infrastructure will first and foremost consist of a data platform featuring a general purpose search interface for web data from the Norwegian web (the .no top-level domain) from the last 25 years, allowing researchers to search and explore web pages, documents, transcribed audio/video and images.

The platform will implement a model of layered access, using automatic categorization and identification of personal information to open parts of the collection that would otherwise be closed due to regulatory policies, which is a major R&D challenge and one of the main reasons why the material is not available today. The web archive will further be scaled up according to the needs of researchers and underrepresented communities, e.g. allowing for quantitative analysis of web data and by increasing the coverage of Sámi web content. The infrastructure will contribute to research on Norwegian and Sámi language and culture and produce language resources, e.g. corpora for large language models, that help prevent domain-loss of these languages.

The project is highly interdisciplinary and aims primarily at researchers in the social sciences and humanities, but will also be relevant for e.g. computer science, medicine and law.

Norwegian research infrastructure for web data

Immunforsvaret vårt gir oss et naturlig forsvar mot kreftutvikling. Naturlige dreperceller, også kalt Natural Killer (NK) celler, er en del av immunforsvaret og er spesialiserte på å søke ut og tilintetgjøre kreftceller. Kreftceller kan unngå immunforsvaret, og vil når det skjer vokse til en svulst. NK-cellene er ikke gode til å trenge inn i svulsten, og kan dermed ikke ta livet av kreftcellene. NK-cellenes våpen er giftstoffer som sprøytes inn i kreftcellene når de får direkte kontakt. I tillegg kan NK-cellene produsere små missiler som inneholder gift. Disse missilene slippes vanligvis løs når NK-cellene møter en kreftcelle. På laboratoriet kan vi dyrke NK-celler, og få dem til å slippe ut missilene sine. Vi samler opp missilene, og kan så bruke disse til å drepe kreftcellene. Missilene er veldig små, og har bedre evne til å trenge inn i en svulst. Med dette prosjektet ønsker vi å forstå hvordan missilene lages i NK-cellene, og å bedre forstå hvordan de søker opp og dreper kreftcellene. Vi håper at vi med dette prosjektet vil legge grunnlaget for en fremtidig kreftterapi.

With this project, we will build the basis for developing NK-cell derived extracellular vesicles (NK-EVs) as a new cancer therapeutics. NK cells and CAR-NK cells are already being exploited in therapies against hematological malignancies and solid tumors. With NK-EVs we will leverage on the combined power of the killing capacity of NK cells with that of the advantageous aspects of EVs as natural carriers of biomolecules and tissue penetration. We and others have demonstrated that NK-EVs induce apoptosis of a wide range of cancer cells in vitro, and a few studies have also shown efficacy in vivo. EVs are emerging as a new therapeutic avenue in several disease contexts, but the field needs to address and solve critical bottlenecks to allow their exploitation. This proposal will address two major knowledge needs, which is 1) to determine the mechanism of action of NK-EVs, and 2) to understand the heterogeneity of the NK-EV secretome to define the EV subset inducing cytotoxicity. To address these needs, we will perform CRISPR screens in two cancer cell lines to discover proteins that are necessary for mediating the effects of NK-EVs, further we will define the precise mechanism of action of how NK-EVs deliver their cytolytic cargo, and finally utilize single-EV technologies to dissect the EV secretome form NK cells released under different stimulatory conditions. Results from this study will be used to design production protocols and relevant potency assays which is a prerequisite for developing NK-EVs into a therapeutic product.

Cytotoxic activity of NK cell-derived extracellular vesicles against cancer cells.

Vi vil undersøke hvordan noen materialers evne til å lede strømmer uten varmetap (superledning) samspiller med andre materialer. Spesifikt vil vi utforske rollen geometri og tøyning/torsjon kan ha, og hvordan disse kan brukes til å generere og kontrollere signaler som kan anvendes i dataprosessering. Det er et prosjekt som vil utvikle vår teoretiske, grunnleggende forståelse av materialadferd, med applikasjoner innen ny design og funksjonalitet i nanoteknologi, som kan fremme målet om dramatisk reduksjon av energikostnaden av dataprosessering. Prosjektet bygger på vår etablerte ekspertise og internasjonale nettverk, og vil anvende prinsippene vi har utviklet på nye materialklasser og geometrier. Vi skal lære opp to nye forskere i teknikkene, og styrke internasjonale bånd og eksperimentelle samarbeid. Vi har som mål å avsløre nye metoder for å kontrollere og utnytte superledning, legge til rette for ny enhetsdesign og å muliggjøre nye synergier med andre grener av kvantemekanikk og relativitetsforskning.

Superconducting spintronics is a fertile arena for uncovering new fundamental physics, and may be key to dramatically reducing the energy loss associated with computation. We examine novel ways of combining the competing phases of superconductivity and magnetism, to acquire resistance-free information transport in the form of spin-polarized superconductivity. The last decades have seen great international investment in understanding the underlying physics of rigid, straight nanowires and flat thin films. This geometrical restriction places strict constraints on device design and innovation. Meanwhile, considerable experimental advances in materials design and manipulation have increasingly led the separate magnetism and superconductivity communities to consider the benefits of geometric curvature and strain in device design. To merge the benefits of these developments in superconducting spintronics and curvilinear magnetism, we have, in the last four years, developed a theoretical framework for describing superconductivity-flow in curved magnetic wires. Our SuperFlex project will apply that insight to show that geometric curvature can effectuate transformative device design and control of superconducting circuit architectures. We will examine non-equilibrium spin transport in wires and nanoinductors, and develop the theoretical framework for thin-film structures with curvature in two dimensions. We will reveal novel mechanisms for controlling the interactions between superconductivity and spintronic materials, and superconductivity and light. Our geometric spin-transport theory will provide versatile tools for probing previously unexplored synergies with fields ranging from holography and quantum optics, to sensing and cryogenic self-assembly.

Flexible Superconducting Spintronics: Geometric control of low-dissipation, long-distance information processing

Midlene fra IS-MOBIL-Mobilitetsprogr.f.utl.Ph.D-stu fordelt på år

Midlene fra IS-MOBIL-Mobilitetsprogr.f.utl.Ph.D-stu fordelt på fylker

Midlene fra IS-MOBIL-Mobilitetsprogr.f.utl.Ph.D-stu fordelt på fagområde

Professor

The main objective of the project is to compare the structure of work addiction among students in Norway and Poland and to identify, through the cross-cultural comparisons and within particular culture analysis, the socioeconomic factors related to studen ts' workaholic behaviours. In order to achieve this aim a Norwegian adaptation of the questionnaire measuring work addiction among students will be carried out. The results will provide information about the structure of workaholism among Norwegian studen ts, which will then be compared to the structure of work addiction among students in Poland. The early predictors of the work addiction among students in Norway will be preliminarily identified. Further, a measure of the perceived socioeconomic uncertaint y in the population of students in Norway and Poland will be developed. It will allow to identify the socioeconomic factors related to workaholic behaviours among students. A model of work addiction development which takes into account the variables relat ed to the perceived socioeconomic uncertainty will be developed and initially tested. The most critical challenges of the project are the coordination of the research in Norway and Poland, and the application of the methodological solutions allowing for v alid and valuable cross-cultural comparisons. The research findings will provide significant potential for applications. The study will examine the early predictors of work addiction, including socioeconomic factors, and provide tools for identifying prof iles of workaholic behaviours, attitudes, feelings and beliefs among students in Norway and Poland. This will enable work addiction screening tests among students and early interventions, such as training programmes for the students at risk of developing  full work addiction syndrome. These programmes should concentrate on modifying the attitudes, beliefs and behaviours leading towards work addiction and its potential detrimental consequences.

Work Addiction Among Students in Norway and Poland and the Identification of the Socioeconomic Factors Related to Students' Workaholism-

Nettpresentasjon av programmet Kjønnsforskning: kunnskap, grenser, endring

Dette prosjektet inngår i et samarbeidsprosjekt som tematiserer queer teoris potensiale for å forstå visse destabiliserende praksiser i forhold til kjønn/seksualitet. Denne studien vil undersøke hvordan lesbiske og homofiles deltagelse i idrett organisert  av Norges Idrettsforbund (NIF), kan påvirke levekår og livskvalitet, samt tilpasning og trivsel for denne gruppen i ulike idrettsmiljø. Denne studien er derfor av både vitenskapelig og politisk betydning. Det er et mål å skaffe kunnskap som sier noe om u nge homofile og lesbiskes idrettsdeltagelse kan sies å påvirke idrettsmiljøet som en heteronormativ kontekst i det norske samfunn, samt ha betydning for deres levekår og livskvalitet. Dernest er det et mål at en organisasjon som NIF skal kunne nyttiggjøre  seg av den kunnskap som innhentes til å utforme gode tiltak for å eventuelt forbedre sitt tilbud til målgruppen unge homofile/lesbiske i sin medlemsmasse. Prosjektet tilstreber da å kunne ha nytteverdi for ungdom som tilhører en gruppe i samfunnet (unge  homofile og lesbiske) som ser ut til å ha det vanskeligere enn den generelle befolkningen. I tillegg vil studiet kunne gi nytteverdi til samfunnet generelt som trenger kunnskap om hvordan denne gruppens deltagelse i ulike offentlige arenaer, her eksempli fisert i idretten, kan påvirke deres livskvalitet og levekår.

Skeive strategier i idretten: Betydningen av synlig brudd på heteroseksuell praksis i en offentlig kontekst

Dette prosjektet bygger på en antagelse om at heteroseksualitet i hovedtrekk framstilles som norm og ideal i undervisning omkring temakretsen "samliv og seksualitet" (jf L97) på ungdomstrinnet i den norske skole, og på en oppfatning om at dette bør synlig gjøres og problematiseres. Gjennom feltarbeid vil en fokusere på hvilke prosesser som bidrar til å reprodusere det Judith Butler (1990) omtaler som "den heteroseksuelle matrisen". På den måten vil en bidra til å utvikle kunnskap om unge lesbiske og homofi les levekår i skolehverdagen. En antar også at det som formidles i skolen har betydning for ungdoms holdninger og levekår utover skoledagen og etter endt grunnskole. Det planlegges å gjøre feltarbeid både på skoler som driver progressiv, temaorientert und ervisning, og på skoler som driver tradisjonell undervisning. Samliv og seksualitet tematiseres i fagene samfunnsfag, natur- og miljøfag og kristendomskunnskap med religions- og livssynsorientering (KRL). Prosjektet vil fokusere både på det som sies og de t som ikke sies i undervisningen. Som inngang til prosjektet vil en studere hvilke politiske prosesser som har formet de retningslinjene for undervisning omkring samliv og seksualitet som den norske stat har foreskrevet de siste tiår. Dette historiske bid raget har også selvstendig verdi.

0 projects

P-KVINN-Program for kvinne- og kjønnsf

Nettpresentasjon av programmet Kjønnsforskning: kunnskap, grenser, endring

Awarded: NOK 0.24 mill.

Project Period: 2008-2008

Location: Akershus

P-KVINN-Program for kvinne- og kjønnsf

Skeive strategier i idretten: Betydningen av synlig brudd på heteroseksuell praksis i en offentlig kontekst

Awarded: NOK 2.4 mill.

Project Period: 2004-2008

Location: Oslo

P-KVINN-Program for kvinne- og kjønnsf

Samliv og seksualitet i ungdomsskolen. En studie av hvordan hetero- og homoseksualitet framstilles i undervisning.

Awarded: NOK 1.5 mill.

Project Period: 2004-2006

Location: Oslo

P-KVINN-Program for kvinne- og kjønnsf

Det likestilte samfunn? En konferanse om kjønn, helse og velferd. Arrangeres 8. - 9. juni 2006 i Stavanger

Awarded: NOK 0.12 mill.

Project Period: 2006-2006

Location: Rogaland