Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

The research system

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Ground-breaking research

Portefølje Samisk ikon

Sámi society and culture

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Democracy and global development

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Welfare, culture and society

Portefølje Helse ikon

Health

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Climate and environment

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Land-based food, the environment and bioresources

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energy and transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Enabling technologies

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovation

LTP Climate, environment and environmentally friendly energy

Climate and loss of natural diversity

Internationalization

Societal security and civil preparedness

Renewal in the public sector

Velferdstjenester

Frontpage Image

Marine icon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Oceans and coastal areas

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Enabling and industrial technologies

Trust and community

Professional environment

High quality and accessibility

LTP Climate

Strengthened competitiveness and innovation capacity

LPT Health

 An innovative business community

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

LTP3 Helse

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Et innovativt næringsliv ikon

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Marin ikon

Forsidebilde

Statistics

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...or see the summary and other information about the projects you have selected

Forside

How the grants are distributed between organisations, counties, subject areas etc....

Here are some examples of searches you can perform in the Project Databank

Portfolios

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

All long term plan objectives

About Text Queries

No thematic area or topic related to the project

has received funding in the programme period

No popular science description is available

have received funding in the programme period

The project with project number {{project number}} was not found

Technical description

Woops, something went wrong. Please refresh the page. If the error persists, please contact us.

We could not find what you were looking for

See statistics related to this LTP objective

See projects related to this LTP objective

related to this LTP objective have received grants

has been granted to projects related to this LTP objective

has been granted to projects related to this portfolio

related to this portfolio have received grants

About Prosjektbanken

Programmer

Frittstående prosjekter

Nettverkstiltak

Tilskudd

Infrastruktur og institusjonelle tiltak

Forvaltning

Diverse FoU-relaterte aktiviteter

Ukjent

Felleskostnader

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Exploring Talkwall as a service

Kunstig lys om natten (ALAN) setter naturen ut av balanse. Mange dyr er avhengige av lengden på dagslyset (fotoperioden) som signal for å synkronisere reproduksjon med gunstige forhold. Forstyrrelser i dette naturlige signalet, enten gjennom lysforurensning fra urban belysning eller akvakultur, kan ha alvorlige konsekvenser for dyrs livssyklus og overlevelse. Prosjektet mitt tar sikte på å avdekke de biologiske mekanismene bak sesongmessig reproduksjon for bedre å forutsi og redusere disse påvirkningene. Jeg vil undersøke et nøkkelhormon, thyroidstimulerende hormon (TSH), og dets funksjon i reguleringen av sesongmessig reproduksjon hos dyr ved å bruke medaka (japansk risfisk) som modell.
Denne lille fisken er perfekt for genetiske studier, da det allerede finnes mange verktøy og protokoller for denne arten for å studere i detalj de cellulære og molekylære mekanismene som er involvert i essensielle kroppsfunksjoner, som for eksempel reproduksjon. For å undersøke dette vil jeg bruke avanserte genetiske verktøy og optogenetikk, en metode som bruker lys til å kontrollere celleaktivitet, for å avdekke mekanismen som regulerer det sesongmessige tidspunktet for reproduksjon. Ved å dekode hvordan dyr tilpasser sin sesongmessige reproduksjon til forstyrrelser i lyssignaler, vil dette prosjektet belyse hvordan vi kan ivareta biologisk mangfold og utvikle bærekraftig akvakulturpraksis.

Seasonal reproduction in vertebrates ensures offspring survival by aligning reproductive timing with photoperiod as the primary cue. However, artificial light at night (ALAN) disrupts these cues, posing a threat to species survival. Similarly, continuous light used in aquaculture to inhibit fish reproduction may have unintended physiological effects. OptoSeason seeks to decode the mechanisms underlying seasonal reproduction as a critical step toward predicting and mitigating the impact of these environmental disturbances.
Research in mammals and birds suggests that thyroid-stimulating hormone (TSH) in the pituitary pars tuberalis (PT-TSH) regulates seasonal reproduction. However, the role of PT-TSH remains controversial due to the challenges of knocking out the Tshb gene without affecting essential thyroid functions. Thanks to the teleost-specific whole-genome duplication (WGD), we can now study a TSH gene specifically involved in seasonal reproduction using teleost fish models. Our previous findings indicate that tshbb plays a crucial role in this process.
To unravel these mechanisms, OptoSeason will develop a next-gen optogenetic tool in Japanese medaka, a seasonally breeding teleost suitable for genetic manipulation and knockout studies. Considering its potential, this tool also has broader applications across various biological research areas. We will also employ advanced techniques such as CRISPR/Cas9-mediated knockout/knock-in, receptor assays, laser microdissection, transcriptomics, calcium imaging, and patch clamping to explore the tshbb pathway and its link to reproduction.
Understanding this pathway will help identify markers for out-of-season spawning risks due to ALAN and provide insights into environmental and genetic influences on reproduction. This research will address challenges like early puberty in aquaculture, advance scientific knowledge, and develop tools to tackle key environmental and industrial issues.

OptoSeason: decoding seasonal reproduction in vertebrates using a next-gen optogenetic tool

Desinformasjon og falske nyheter, og de konsekvensene slikt kan få for folks tillit til eksempelvis valgsystemet, har blitt erklært av blant annet EU, NATO og FN som en av de største truslene mot demokratiet i vår tid, ikke minst i kjølvannet av den enorme utviklingen innen generativ KI. På denne bakgrunnen har vi et akutt behov for følgende: 1) kunnskap om hvordan neste generasjons desinformasjon og påvirkningsoperasjoner kan se ut, og 2) et kunnskapsgrunnlag for å utvikle verktøy som kan identifisere slik desinformasjon. Målet med NxtGenFake er å fylle disse kunnskapshullene. I NxtGenFake vil således lingvister og medievitere ved UiO (hhv. ILOS og IMK) og informatikere på SINTEF samarbeide ved først å ta utgangspunkt i et utvalg villedende narrativer, som vi kaller 'desinformasjonsnarrativer', hentet fra internettkilder på engelsk, norsk og russisk. Basert på blant annet analyser der vi sammenligner disse narrativene med datasettene av genuine nyheter fra Fakespeak-prosjektet, vil vi teste ulike metoder for å få et utvalg store språkmodeller til å generere tekster som reflekterer desinformasjonsnarrativer på alle tre språkene. Ved bruk av kvantitative og kvalitative metoder vil medieviterne undersøke narrativene blant annet i lys av deres innhold og diskursive trekk, og lingvistene vil se nærmere på deres grammatiske, stilistiske og pragmatiske egenskaper. Basert på resultatene vil så informatikerne gjøre systematiske vurderinger av hvordan store språkmodeller kan påvirke hvor overbevisende desinformasjon oppfattes å være. På den måten vil vi kunne vise interessentene våre hvordan fremtidens desinformasjonskampanjer kan se ut, og dermed gjøre dem i stand til å forberede seg og sette i verk tiltak for å øke samfunnets motstandskraft mot slike operasjoner. Til slutt vil informatikerne jobbe mot å utvikle innovative verktøy som kan identifisere mistenkelig KI-generert tekstlig innhold som kan være del av statlige eller ikke-statlige påvirkningsoperasjoner.

The EU, NATO and UN in addition to 1500 experts consulted by the World Economic Forum perceive disinformation and fake news, and the subsequent erosion of trust in newly elected governments, as one of the biggest current threats to democracy. This is so not least due to the rapid development of generative AI. Thus, pressing knowledge needs are 1) forecasts about the next-generation disinformation and influence operations and 2) a basis for the development of tools to identify and warn about such disinformation. To fill these knowledge gaps is the objective of NxtGenFake. Thus, in NxtGenFake, linguists, media scientists and computer scientists will collaborate, taking as our point of departure a selection of mainly Russian state disinformation narratives gleaned from a selection of online sources in English, Norwegian and Russian. Based on an abstraction of these narratives and analyses comparing them with the datasets of genuine news from the Fakespeak project we will test various methods for prompting a selection of large language models (LLMs) to generate texts reflecting disinformation narratives in all three languages. Applying quantitative and qualitative methods, our media scientists will examine the disinformation narratives in view of, i.a., their content and discursive features, and our linguists will investigate their grammatical, stylistic and pragmatic features. Based on the results our computer scientists will conduct systematic assessments of how LLMs may increase the persuasiveness of disinformation, thereby demonstrating to our stakeholders what future disinformation campaigns may look like, enabling them to prepare and take measures to strengthen societal resilience against such operations. In a final step the computer scientists will work towards the development of cutting-edge tools that can warn relevant authorities of suspicious AI-generated textual content that may be part of state or non-state influence operations and disinformation campaigns.

Towards detecting AI-generated disinformation: Fakespeak in the age of large language models

Cøliaki er en sykdom som rammer 1-2% av befolkningen. Den eneste eksisterende behandlingen for sykdommen i dag er en livslang glutenfri kost. Det er ønskelig å utvikle alternative behandlingsmetoder. Nyere forskning har avdekket at enzymet transglutaminase 2 spiller en sentral rolle i utviklingen av sykdommen. Dette enzymet forandrer glutenproteiner slik at immunsystemet hos cøliakere kan reagerer på disse proteinene. Denne immunresponsen hos cøliakere involverer B-celler. B-celler produserer antistoffer, og cøliakere har B-celler og antistoffer som er rettet mot transglutaminase 2. I projektet ønsker vi å ta denne kunnskapen i retning mot utvikling av nye behandlingsprinsipper. En del av prosjektet dreier seg om hemming av enzymaktiviteten til transglutaminase 2, og å avdekke hvor i kroppen hvor transglutaminaseaktiviteten bør hemmes. En annen del av prosjektet dreier seg om å finne en metode som kan elimimere B-cellene som gjenkjenner transglutaminase 2.  Prosjektet vil studere celler og vev fra cøliakere samt mus som er genetisk modifisert til å uttrykke reseptorer som brukes av cøliakere til å gjenkjenne gluten og transglutaminase 2.

Celiac disease is a prevalent autoinflammatory condition caused by immune reaction to dietary gluten proteins. The only available treatment is lifelong avoidance of dietary gluten. However, symptoms and enteropathy often persist in patients who attempt to adhere to a gluten-free diet. Thus, there is a need to develop non-dietary therapies for celiac disease. 

The enzyme transglutaminase 2 (TG2) has critical roles in celiac disease pathogenesis. The enzymatic activity of TG2 creates by deamidation gluten peptides that have high affinity for disease-predisposing HLA-molecules, and these deamidated peptides are recognized by the disease-driving CD4+ T cells. Moreover, TG2 is the target of a highly specific autoantibody response. In this project we will explore two novel treatment avenues focused on TG2. In the first approach, we seek to develop novel immunotherapeutic molecules, Bispecific AutoAntigen T-cell Engagers (BiAATEs), to specifically eliminate the subset of autoreactive TG2-specific B cells while avoiding general immunosuppression. The results will be important not only for celiac disease but also for other autoimmune diseases having cytosolic autoantigens.

Second, we will explore therapeutic inhibition of TG2. ZED1227, an irreversible inhibitor of TG2, was recently shown in a phase 2 clinical trial to prevent gluten-induced intestinal damage in celiac disease patients. It is however unknown where in the body the drug is active. Our group has obtained evidence that the gut lumen likely is the relevant site where TG2 is active and encounters gluten peptides for deamidation. We will test the new hypothesis that TG2 in gut lumen is pathogenic in celiac disease and will explore inhibition of gut luminal TG2 as therapy.  

Both arms of the project will combine studies on patient samples with mechanistic experiments in state-of-the art humanized mouse models that we recently developed.

Exploring novel therapies for celiac disease centered around the autoantigen transglutaminase 2

In-Network Intelligence and Technologies

Dette prosjektet har som mål å undersøke nervedannelse i primær brystkreft og hjernemetastaser fra brystkreft. Vår hypotese er at en undergruppe av aggressive brystkreftsvulster involverer nervestrukturer for å fremme tumorprogresjon, inkludert metastaser til hjernevev, som er den mest nevrogene nisjen i kroppen.

Hos kvinner er brystkreft den hyppigste kreftsykdommen og den ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall verden over. Trippel-negativ eller basaloid brystkreft er de mest utfordrende subgruppene, på grunn av mangel på effektive behandlingsmål. Studier av nervefiber-tetthet i brystkreft har vist at høyt innerverte svulster er mer aggressive, og tilstedeværelse av nerve-elementer er assosiert med økt metastasering og forverret pasientprognose. Våre foreløpige data, fra vevsanalyse av to brystkreftserier, bekrefter disse funnene. Vi anser derfor nerveinvolvering som en ny og lovende biomarkør i vår forståelse av aggressiv brystkreft.

Nerver er små fiber-strukturer i svulster, som nåler i en høystakk, og vanskelig å oppdage ved vanlig mikroskopisk undersøkelse. Derfor eksisterer det ikke automatiserte prosedyrer for deteksjon av slike svulst-nerver, og nervene sin klinisk-patologiske betydning er lite kjent. I dette prosjektet vil vi utvikle mer sensitive metoder for å påvise små nerveelementer i vev fra svulster, ved hjelp av avansert bildeteknologi. Interaksjon mellom kreftceller og nerver vil bli analysert i funksjonelle studier.

Vår hypotese er at aggressive brystkreftceller utrykker hittil ukjente markører som kontrollerer tiltrekning av nerver til primærsvulsten, og at denne tiltrekningen forårsaker endringer i en undergruppe av brystkreftceller som fremmer spredning til hjernen.

Recent data indicate that nerves might play an active role in the initiation and progress of cancer. In the breast, research by us and others has demonstrated that enhanced innervation is associated with more aggressive tumors, such as the triple negative subtype (TNBC) supporting the formation of a neurogenic niche in primary tumors. However, the detailed clinical relevance of this phenomenon, and the mechanisms by which nerves are attracted to breast tumors and how breast cancer-nerve interaction promotes aggressive tumor features, remain unexplored. Moreover, we lack good experimental models for breast cancer innervation in a human setting. 

TNBCs with a basal-like phenotype are also prone to metastasize to the brain, the most neurogenic niche in the body, but the preference for the brain as a metastatic site is not understood, neither are the phenotypic alterations that breast cancer cells undergo in brain tissue. Here, we launch a new concept - epithelial-to-neural transition (ENT) – linking cancer cell plasticity and nerve involvement in primary and brain metastatic breast cancer. We suggest that aggressive breast cancer cells express yet unknown markers that control attraction of nerves at the primary site, and that some breast cancer cells even transform by acquiring neural-like properties and spread to the brain. Epithelial-to-neural transition will be investigated both clinically and experimentally in primary and brain metastatic breast cancer by combining large clinical cohorts, spatial omics technology, and stem cell methods to establish cutting-edge models. 

This project has the potential to change the way we view neural elements in breast cancer and provide the field with new clinical relevance, models and technologies to study them.

When breast cancer hits a nerve
- Neural involvement as a hallmark of tumor progression

Immunforsvaret vårt gir oss et naturlig forsvar mot kreftutvikling. Naturlige dreperceller, også kalt Natural Killer (NK) celler, er en del av immunforsvaret og er spesialiserte på å søke ut og tilintetgjøre kreftceller. Kreftceller kan unngå immunforsvaret, og vil når det skjer vokse til en svulst. NK-cellene er ikke gode til å trenge inn i svulsten, og kan dermed ikke ta livet av kreftcellene. NK-cellenes våpen er giftstoffer som sprøytes inn i kreftcellene når de får direkte kontakt. I tillegg kan NK-cellene produsere små missiler som inneholder gift. Disse missilene slippes vanligvis løs når NK-cellene møter en kreftcelle. På laboratoriet kan vi dyrke NK-celler, og få dem til å slippe ut missilene sine. Vi samler opp missilene, og kan så bruke disse til å drepe kreftcellene. Missilene er veldig små, og har bedre evne til å trenge inn i en svulst. Med dette prosjektet ønsker vi å forstå hvordan missilene lages i NK-cellene, og å bedre forstå hvordan de søker opp og dreper kreftcellene. Vi håper at vi med dette prosjektet vil legge grunnlaget for en fremtidig kreftterapi.

With this project, we will build the basis for developing NK-cell derived extracellular vesicles (NK-EVs) as a new cancer therapeutics. NK cells and CAR-NK cells are already being exploited in therapies against hematological malignancies and solid tumors. With NK-EVs we will leverage on the combined power of the killing capacity of NK cells with that of the advantageous aspects of EVs as natural carriers of biomolecules and tissue penetration. We and others have demonstrated that NK-EVs induce apoptosis of a wide range of cancer cells in vitro, and a few studies have also shown efficacy in vivo. EVs are emerging as a new therapeutic avenue in several disease contexts, but the field needs to address and solve critical bottlenecks to allow their exploitation. This proposal will address two major knowledge needs, which is 1) to determine the mechanism of action of NK-EVs, and 2) to understand the heterogeneity of the NK-EV secretome to define the EV subset inducing cytotoxicity. To address these needs, we will perform CRISPR screens in two cancer cell lines to discover proteins that are necessary for mediating the effects of NK-EVs, further we will define the precise mechanism of action of how NK-EVs deliver their cytolytic cargo, and finally utilize single-EV technologies to dissect the EV secretome form NK cells released under different stimulatory conditions. Results from this study will be used to design production protocols and relevant potency assays which is a prerequisite for developing NK-EVs into a therapeutic product.

Cytotoxic activity of NK cell-derived extracellular vesicles against cancer cells.

Antibiotikaresistens er i ferd med å bli en alvorlig global helsetrussel. Etter hvert som bakterier utvikler motstand mot dagens medisiner, blir infeksjoner som tidligere var enkle å behandle, igjen livstruende. 
Verdens helseorganisasjon (WHO) har laget en liste over farlige bakterier hvor behovet for nye antibiotika er akutt. Dessverre er de fleste antibiotika som utvikles i dag bare små endringer av gamle medisiner – og bakteriene lærer raskt å stå imot disse også.

For å løse dette problemet må vi finne helt nye måter å angripe bakteriene på. Det betyr at vi må oppdage nye angrepsmål i bakteriene og utvikle antibiotika som kan nå frem til og slå ut disse.

Dette prosjektet har som mål å gjøre nettopp det. Et internasjonalt team av forskere samarbeider for å:

Undersøke to spesifikke bakterieenzymer for å se om de kan være gode angrepsmål for fremtidige antibiotika.
Bidra til å øke vår forståelse av hvordan antibiotiske legemidler kommer seg inn i bakteier, noe som er en av de største utfordringene i utviklingen av nye antibiotika.
Vi fokuserer på tre typer skadelige bakterier: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli og Klebsiella pneumoniae. Disse er alle såkalte «Gram-negative» bakterier, som er spesielt vanskelige å behandle på grunn av deres oppbygning.

I prosjektet vil vi studere to viktige enzymer som disse bakteriene bruker til å lage fettsyrer – molekyler de trenger for å overleve. Ved bruk av ulike teknikker skal vi designe og teste nye inhibitorer som kan blokkere disse enzymene. Samtidig skal vi undersøke hvordan disse inhibitorene kommer seg inn i bakteriene, slik at vi er sikre på at de faktisk når frem til målet sitt.

Ved å kombinere kjemi, biologi og legemiddeldesign vil dette prosjektet ikke bare hjelpe oss med å komme videre på veien til å finne nye antibiotika – det vil også gi verdifull innsikt i hvordan vi kan utvikle bedre antibiotika i fremtiden.

There is an urgent need for new antibiotics to prevent the looming crisis of antimicrobial resistance and WHO has published a list of bacteria for which antibiotics are in high demand and urged that research and drug discovery efforts are directed toward these. Antibiotics are a prerequisite for modern medicine, however, most of the compounds in clinical development are not fit for purpose at they are derivatives of already known antibiotics and therefore have cross-resistance with existing agents.
To tackle this crisis, we need fundamental knowledge on new targets for antibiotics, and we need compounds that can get into bacteria and work on these targets. This project will address this 1) by delivering potent inhibitors on two proposed bacterial protein targets to establish if they are promising targets for future antibiotics and 2) by establishing relationships between compound properties and uptake in bacteria. To reach these highly ambitious goals, we have assembled an interdisciplinary and international team of experts in antibiotic drug discovery, protein dynamics, structure-based drug design, covalent enzyme inhibition, organic synthesis and medicinal chemistry. We will explore two essential enzymes involved in fatty acid synthesis in Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, and Klebsiella pneumoniae, Gram-negative bacteria for which WHO has stated that new antibiotics are critically needed. We will use a structure-based approach to develop potent inhibitors for chemical target validation. This process will be guided by experimental data about uptake into bacteria to ensure that our compounds reach their targets, a critical step in chemical target validation. Through this we will provide crucial information to advance our understanding of the compound properties that governs uptake in Gram-negative bacteria. This will deliver far-reaching insights, not only for the studied target but antibiotic drug discovery in general.

Validating fatty acid synthesis enzymes as targets for antibiotics against Pseudomonas aeruginosa and other Gram-negative bacteria.

Hvordan kan kunstig intelligens bli en reell samarbeidspartner for produkt- og tjenesteutviklingsteam? Dette er kjernespørsmålet i Kairos, et innovasjonsprosjekt ledet av Knowit, i samarbeid med Storebrand, TV2, Politiets IT-enhet (PIT) og SINTEF. Kairos skal utvikle løsninger som muliggjør tett samarbeid mellom mennesker og AI-agenter på tvers av team, systemer og oppgaver.
I dag bruker mange norske virksomheter AI til effektivisering og automatisering. Kairos ønsker å gå videre ved å utforske hvordan AI og menneskelig ekspertise kan kombineres for å skape nye produkter, tjenester og arbeidsmåter. Ambisjonen er at AI skal bli en integrert del av tverrfaglige team, med klart definerte roller, ansvar og effektivt samarbeid med menneskelige kolleger.
Prosjektet består av tre delinnovasjoner:
- Digital infrastruktur: En fleksibel plattform for sikker og distribuert AI-bruk i tråd med norske og europeiske personvernregler.
- Sosioteknisk samarbeidsmodell: En praktisk modell for samarbeid mellom mennesker og AI som vektlegger tillit, læring, ansvar, etisk bruk og standardiserte prosesser for onboarding og offboarding av AI-agenter.
- AI som teammedlem: Utvikling av AI-agenter som aktivt deltar i produkt- og tjenesteutviklingsteam gjennom å støtte beslutningstaking, koordinering og kontinuerlig forbedring.
Kairos er tilpasset norsk kontekst og adresserer utfordringer som personvern, datasikkerhet, etikk og organisasjonskultur. Selv om Norge er ikke ledende på utvikling av AI-teknologi, har vi gode forutsetninger for ansvarlig og verdiskapende AI-bruk, takket være høy digital modenhet og en arbeidslivsmodell basert på medbestemmelse. Prosjektet bruker forskningsmetoder som intervjuer, observasjone og eksperimenter. Gjennom Kairos vil vi utvikle metoder for effektiv kommunikasjon, kompleksitetshåndtering og vellykket integrering av AI i team.
Prosjektet varer fra høsten 2025 til 2029, og vil bidra med innsikt og erfaringer gjennom publikasjoner, presentasjoner og workshops.

Norske selskaper utnytter i liten grad AI som konkurransefordel, ofte grunnet en misforståelse om at automatisering alene gir suksess. Potensialet i teknologien realiseres først når medarbeidere og AI-agenter – datasystemer som løser oppgaver selvstendig – samarbeider om å utvikle nye produkter og tjenester. Kairos-prosjektet skal utvikle løsninger som fremmer samarbeid mellom mennesker og AI-agenter i produkt- og tjenesteutvikling. Prosjektets tre hoveddeltakere – TV2, Storebrand og Knowit, samt Politiets IT-enhet (PIT) – skal integrere AI-agenter i deres organisasjons- og teamprosesser. Målet er å lage en teknologi for AI-integrasjon som muliggjør samhandling mellom mennesker og teknologi.
Tre delinnovasjoner ligger til grunn for Kairos:
1.	Digital infrastruktur for samhandling: En fleksibel og desentralisert plattform skal sikre sømløst samarbeid mellom mennesker og AI-agenter. Den vil støtte interoperabilitet gjennom API-er og håndtere ustrukturert data i tråd med lovverk som GDPR. Plattformen legger til rette for fremtidige AI-løsninger, uavhengig av teknologisk leverandør.
2.	Sosioteknisk samarbeidsmodell: En helhetlig modell for samhandling mellom mennesker og AI-agenter, som fokuserer på tillit, gjensidig læring og koordinering. Modellen inkluderer standardiserte prosesser for integrasjon og opplæring, samt mekanismer for å sikre etisk og transparent bruk av AI.
3.	AI som teammedlemmer: Utvikling av AI-agenter som aktive bidragsytere i tverrfaglige team. Disse agentene vil ikke bare utføre oppgaver, men også ta del i beslutningsprosesser, koordinering og kontinuerlig læring, tilpasset spesifikk teamdynamikk.
Kairos representerer en transformasjon i hvordan norske selskaper kan utnytte sin domenekunnskap og eksperimenteringsvilje til å bli ledende konsumenter av AI-teknologi. Prosjektet krever FoU-innsats innen produktutvikling, endringsledelse og organisasjonspsykologi, og legger grunnlag for bærekraftig verdiskaping og innovasjon i norsk næringsliv.

SAM-EU-Samfinansiering EU-kontoret

SUPERPROP - Superior Life-Time Operation Economy of Ship Propellers (STREP)

Awarded: NOK 0.47 mill.

Funding scheme:

SAM-EU-Samfinansiering EU-kontoret

Funding Sources

Thematic Areas and Topics