Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

The research system

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Ground-breaking research

Portefølje Samisk ikon

Sámi society and culture

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Democracy and global development

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Welfare, culture and society

Portefølje Helse ikon

Health

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Climate and environment

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Land-based food, the environment and bioresources

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energy and transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Enabling technologies

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovation

LTP Climate, environment and environmentally friendly energy

Climate and loss of natural diversity

Internationalization

Societal security and civil preparedness

Renewal in the public sector

Velferdstjenester

Frontpage Image

Marine icon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Oceans and coastal areas

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Enabling and industrial technologies

Trust and community

Professional environment

High quality and accessibility

LTP Climate

Strengthened competitiveness and innovation capacity

LPT Health

 An innovative business community

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

LTP3 Helse

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Et innovativt næringsliv ikon

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Marin ikon

Forsidebilde

Forside

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

How the grants are distributed between organisations, counties, subject areas etc....

...or see the summary and other information about the projects you have selected

Here are some examples of searches you can perform in the Project Databank

Statistics

Portfolios

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

All long term plan objectives

About Text Queries

No thematic area or topic related to the project

has received funding in the programme period

No popular science description is available

have received funding in the programme period

The project with project number {{project number}} was not found

Technical description

Woops, something went wrong. Please refresh the page. If the error persists, please contact us.

We could not find what you were looking for

See statistics related to this LTP objective

See projects related to this LTP objective

related to this LTP objective have received grants

has been granted to projects related to this LTP objective

has been granted to projects related to this portfolio

related to this portfolio have received grants

About Prosjektbanken

Programmer

Frittstående prosjekter

Nettverkstiltak

Tilskudd

Infrastruktur og institusjonelle tiltak

Forvaltning

Diverse FoU-relaterte aktiviteter

Ukjent

Felleskostnader

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Dette prosjektet har som mål å undersøke nervedannelse i primær brystkreft og hjernemetastaser fra brystkreft. Vår hypotese er at en undergruppe av aggressive brystkreftsvulster involverer nervestrukturer for å fremme tumorprogresjon, inkludert metastaser til hjernevev, som er den mest nevrogene nisjen i kroppen.

Hos kvinner er brystkreft den hyppigste kreftsykdommen og den ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall verden over. Trippel-negativ eller basaloid brystkreft er de mest utfordrende subgruppene, på grunn av mangel på effektive behandlingsmål. Studier av nervefiber-tetthet i brystkreft har vist at høyt innerverte svulster er mer aggressive, og tilstedeværelse av nerve-elementer er assosiert med økt metastasering og forverret pasientprognose. Våre foreløpige data, fra vevsanalyse av to brystkreftserier, bekrefter disse funnene. Vi anser derfor nerveinvolvering som en ny og lovende biomarkør i vår forståelse av aggressiv brystkreft.

Nerver er små fiber-strukturer i svulster, som nåler i en høystakk, og vanskelig å oppdage ved vanlig mikroskopisk undersøkelse. Derfor eksisterer det ikke automatiserte prosedyrer for deteksjon av slike svulst-nerver, og nervene sin klinisk-patologiske betydning er lite kjent. I dette prosjektet vil vi utvikle mer sensitive metoder for å påvise små nerveelementer i vev fra svulster, ved hjelp av avansert bildeteknologi. Interaksjon mellom kreftceller og nerver vil bli analysert i funksjonelle studier.

Vår hypotese er at aggressive brystkreftceller utrykker hittil ukjente markører som kontrollerer tiltrekning av nerver til primærsvulsten, og at denne tiltrekningen forårsaker endringer i en undergruppe av brystkreftceller som fremmer spredning til hjernen.

Recent data indicate that nerves might play an active role in the initiation and progress of cancer. In the breast, research by us and others has demonstrated that enhanced innervation is associated with more aggressive tumors, such as the triple negative subtype (TNBC) supporting the formation of a neurogenic niche in primary tumors. However, the detailed clinical relevance of this phenomenon, and the mechanisms by which nerves are attracted to breast tumors and how breast cancer-nerve interaction promotes aggressive tumor features, remain unexplored. Moreover, we lack good experimental models for breast cancer innervation in a human setting. 

TNBCs with a basal-like phenotype are also prone to metastasize to the brain, the most neurogenic niche in the body, but the preference for the brain as a metastatic site is not understood, neither are the phenotypic alterations that breast cancer cells undergo in brain tissue. Here, we launch a new concept - epithelial-to-neural transition (ENT) – linking cancer cell plasticity and nerve involvement in primary and brain metastatic breast cancer. We suggest that aggressive breast cancer cells express yet unknown markers that control attraction of nerves at the primary site, and that some breast cancer cells even transform by acquiring neural-like properties and spread to the brain. Epithelial-to-neural transition will be investigated both clinically and experimentally in primary and brain metastatic breast cancer by combining large clinical cohorts, spatial omics technology, and stem cell methods to establish cutting-edge models. 

This project has the potential to change the way we view neural elements in breast cancer and provide the field with new clinical relevance, models and technologies to study them.

When breast cancer hits a nerve
- Neural involvement as a hallmark of tumor progression

Kreftvev inneholder ikke bare kreftceller, men også en rekke forskjellige immunceller. Noen av dem er nyttige, andre bytter side og hjelper nå svulsten. Kunnskapen om fordelingen av immuncelletyper til en pasient er svært viktig. Denne informasjonen er med på å definere den beste personlige behandlingen, gi en klarere overlevelsesprognose eller hjelper å definere nye mulige behandlingsalternativer. 
I tillegg gjennomgår immunceller i tumormikromiljøet flere endringer, noen er nyttige i kampen mot kreft, andre hjelper svulsten til å vokse eller spre seg. Kunnskapen om disse endringene i de ulike immuncelletypene hjelper til med å forklare prosessene i svulsten eller til å oppdage mulige nye biomarkører for behandlingsalternativer. 
I dette prosjektet ønsker vi å ta hensyn til både den romlige fordelingen og endringene av de forskjellige immuncelletypene avhengig av deres lokalisering i forhold til kreftvev. Hvilke endringer kan vi finne? Hvordan påvirker de hverandre og hvordan påvirkes de av svulsten? Vi ønsker å bruke denne kunnskapen til å oppdage nye mulige biomarkører for behandlingsalternativer.

Spatial transcriptomics provides unprecedented details about the molecular mechanisms that take place within and between cells. ST assesses the molecular content of well-defined regions in a tissue which potentially cover contributions from multiple cells. In order to draw correct biological conclusions from ST analysis, spatial distributions of individual cell types are a prerequisite. This generates an urgent need for computational methods addressing this question. However, computational estimates of cellular compositions from ST are complicated by several factors. First, the methods require well curated data which is usually not available; every specimen has its own individual characteristics and so, every tissue type or even every patient, might require a own, comprehensively verified model. Second, data is noisy, making estimates prone to errors. Moreover, even if a computational model is designed for a specific tissue or even patient, it might be miss-specified, leading to additional systematic errors. In this project, we will develop a toolbox called Computational Dissection of Cellular Distributions (CDCD), which directly accounts for these issues. CDCD will advance the state of the art by (1) taking into account a priori unknown, hidden cellular background contributions, (2) taking into account environmental factors (i.e., tissue and patient dependence), and by (3) comprehensive errors estimation. Intriguingly, in contrast to available techniques, CDCD will facilitate estimates of cellular regulation in space! Such gene-regulation gradients will allow us to address questions of how immune cells adapt their molecular phenotype with respect to their environment. Additionally we will verify our algorithms on a conjoint norwegian phase II melanoma case study. CDCD will be made freely available via easy-to-use webpage and software solution, enabling both expert bioinformaticians and wet-lab biologists an efficient use of the to-be-developed methodology.

Computational dissection of cellular distributions and cell-type specific regulation patterns from spatial transcriptomics data

Økonomisk ulikhet øker i Norge og andre høyinntektsland, mens innvandring også er med å endre samfunnets demografiske og sosioøkonomiske struktur. I kjølevannet av økende økonomiske og etniske forskjeller, er det bekymringsfullt at ulike dimensjoner av ulikhet blir stadig mer vedvarende på tvers av generasjoner. Å fremskaffe kunnskap om i hvilken grad ulikhet overføres innenfor familier og bredere sosial kontekster, vil kunne si noe om hvilke muligheter man har senere i livet. Til tross for mye forskning på intergenerasjonell mobilitet for utdanning og arbeid, har det vært lite forskning på betydningen av helse i overføringen av sosioøkonomisk status fra foreldre til barn.  
I  HEALTHMOBILITY ønsker vi å studere (1) i hvilken grad helsestatus overføres gjennom generasjoner og sammenhengen mellom helse og sosioøkonomisk mobilitet, (2) den kausale effekten av helseforskjeller tidlig i livet og i ungdomsårene på voksne prestasjoner og sosial ekskludering, (3) i hvilken grad de ovennevnte prosessene varierer mellom barn av innvandrerforeldre og de uten innvandringsbakgrunn, og, (4) hvordan forholdet mellom sosioøkonomisk status og helse har utviklet seg historisk—ved å studere langsiktige trender som strekker seg over mer enn 50 år. Prosjektets bidrag vil være å undersøke betydningen av både foreldre og barns helse som en dimensjon av intergenerasjonell mobilitet, sosial ekskludering, og livsjanser gjennom generasjoner.

Economic inequality is on the rise in Norway and other high-income countries, while large-scale immigration is also changing the demographic and socioeconomic structure of these societies. In the wake of widening economic disparities and ethnic inequality, there is growing concern among social scientists and policy makers that various dimensions of inequality are becoming increasingly persistent across generations. Knowing to what extent inequality is perpetuated within families and within broader social contexts is crucial since most would agree that opportunities in life should not be determined by which family a child is born into. Despite a vast literature on intergenerational mobility and children’s prospects for moving up the socioeconomic ladder, there is little research on the intergenerational transmission of health status and its role in the transmission of socioeconomic status from parents to children. This is unfortunate, as health is increasingly acknowledged as an essential part of individuals’ human capital, with important consequences for individuals outcomes in education and the labor market. 
In HEALTHMOBILITY we aim to study to what extent (1) health status is passed down through generations and its relation to socioeconomic mobility, (2) the causal impact of early-life health disparities on adult attainments, (3) to what extent these processes vary between children of immigrant and native parents, and (4) how the relationship between socioeconomic status and health status have evolved historically. Our aim is to unpack how mechanisms related to intergenerational transmission of health inequality contributes to socioeconomic and ethnic disparities in educational and labor market attainments. We will use Norwegian data from population-wide administrative registers and large-scale surveys, with detailed information on health service use, self-reported measures of health, and key socioeconomic and demographic characteristics to address these issues

Socioeconomic and Ethnic Inequality in Health and Intergenerational Mobility (HEALTHMOBILITY)

Personer med psykoselidelser som schizofreni, har ofte alvorlige tilleggslidelser som hjertesykdom og diabetes, noe som kan være grunnen til at de lever kortere liv. Disse tilstandene opptrer ikke sammen ved en tilfeldighet; de påvirker hverandre på måter som forskerne bare begynner å forstå.

En revolusjonerende metode kalt metabolomikk, som analyserer molekyler i blodet ditt, hjelper oss med å forstå dette samspillet. Takket være store biobanker og nasjonale helseregistre kan vi nå kartlegge biologiske forbindelser mellom kropp og hjerne.

MAGIC er et banebrytende initiativ som kombinerer genetikk, blodanalysee, hjerneavbildning og helseregistre. Prosjektet tar sikte på å avdekke skjulte sammenhenger mellom metabolsk helse og psykoselidelser ved å:

1. Studere koblinger mellom metabolske markører (som fettmolekyler) og psykotiske opplevelser (f.eks. hallusinasjoner), samt vanlige hjerte- og metabolske sykdommer. Vi vil også knytte dette til endringer i hjernestruktur og kroppssammensetning.

2. Analysere genetiske data for å fastslå hvilke gener som bidrar til disse sammenflettede problemene, og bruke dette for å utforske potensielle årsak-virkning-forhold.

3. Undersøke hvilke genetiske faktorer som er felles eller unike for psykose og kardiometabolske sykdommer, avdekke de underliggende molekylære banene og utdype vår forståelse av begge tilstandene.

4. Bruke kraftige maskinlæringsteknikker for å lage 'digitale tvillinger'—virtuelle pasientmodeller som kan forutsi hvordan disse tilstandene vil utvikle seg hos enkeltpersoner. Dette kan gjøre det mulig å skreddersy intervensjonsstrategier til hver persons unike genetiske og metabolske profil.

MAGIC har som mål å avdekke de biologiske hemmelighetene som kobler metabolisme og mental helse. Ved å øke vår forståelse av disse komplekse sammenhengene, er målet å forbedre forebyggingsstrategier og sykdomsutfall. Dette kan føre til en stor endring innen helsevesenet, og gi håp om bedre og mer persontilpasset behandling.

People with psychotic disorders often suffer from cardiometabolic diseases, which are major determinants of clinical outcome. It is therefore imperative that we better understand the pathogenesis of metabolic dysfunction and its contribution to the development of psychosis. Markers of metabolic processes can be reliably measured in blood samples using new high-throughput metabolomics, i.e., the measurement of proteins, amino acids, and other small molecules. Such data is now available through large biobanks coupled to national health records. This provides unprecedented opportunities to uncover the genetic architecture of metabolism and its impact on body and brain measures.
The MAGIC project will enhance our understanding of the role that metabolic dysfunction plays in psychosis, using a unique set of genomics, metabolomics, imaging, and registry data. We will leverage a transcontinental network of deep-phenotyped, population-based prospective cohorts to (1) establish the relationship between metabolic markers and psychotic experiences, as well as comorbid cardiometabolic conditions, and estimate to what extent associations are mediated by brain morphology and body composition; (2) calculate the amount of genetic overlap between the markers, psychotic disorders and cardiometabolic diseases, and leverage genetic variation to determine causal relationships; (3) identify shared and specific genetic determinants of psychotic disorders and cardiometabolic diseases with enhanced statistical power, thereby uncovering the molecular pathways involved; and (4) predict individual clinical trajectories through a ‘digital twin’ approach, using powerful machine learning techniques. 
This project has transformative potential by generating an unprecedented overview of the biological underpinnings of metabolic dysfunction in psychosis, promoting tailored prevention strategies and improved individual outcome prediction.

Metabolomics And Genomics Investigations of Psychosis and Cardiometabolic Comorbidity

Hovedmålet med prosjektet PrecisePrevent er å øke forståelsen av hvordan hjernes aldring kan begrenses gjennom tilgjengelige, kostnadseffektive, ikke-farmakologiske tiltak. Et sentralt spørsmål er hvilke personer som har størst nytte av hvilke tiltak, da det er store individuelle forskjeller i responsen på intervensjoner. Prosjektet vil undersøke sammenhengen mellom livsstilsfaktorer – som ernæring, søvn, fysisk aktivitet og kognitiv aktivitet– og hjernes helse i aldring.

Gjennom en kombinasjon av store, longitudinelle hjernescanningsstudier og en mega-analyse av syv eksperimentelle hjernehelseintervensjoner, har vi som mål å identifisere både generelle og individuelle faktorer som påvirker effekten av intervensjoner. Resultatene vil bli implementert i en digital, personlig tilpasset intervensjon på tvers av fire land, noe som gjør det mulig å teste hvordan livsstilsendringer påvirker hjernes aldring og kognitiv funksjon.

Vi vil utvikle individuelle prediktorer og mål for intervensjonen ved å analysere genetiske og ikke-genetiske faktorer, og anvende en tilnærming som gjør det mulig for deltagerne å velge sine egne mål og vurdere de antatte effektene på hjernehelse. For å møte utfordringen med å opprettholde livsstilsendringer, vil vi utvikle en plattform som optimaliserer kostnads-nytte-effektiviteten ved hjelp av maskinlæring.

Intervensjonsprogrammene vil bli levert gjennom en validert mobil helseplattform. Dette vil gjøre det mulig for oss å sammenligne effekten av personlige versus generelle tilnærminger, og bidra til utviklingen av et skalerbart, lavterskel intervensjonsrammeverk som kan brukes på tvers av Europa. Det overordnede målet er å oppnå samfunnsmessige gevinster gjennom flere mindre individuelle forbedringer i hjernehelse.

The main aim of PrecisePrevent is to contribute knowledge about how brain aging can be 
ameliorated through low-cost, easily accessible non-pharmacological means. There are large 
individual differences in response to interventions, and a crucial question regards who 
benefits the most from what? We will test the associations between lifestyle factors, including 
nutrition, sleep, physical and cognitive activity, and brain health in aging. We will leverage 
retrospective large-scale longitudinal brain imaging studies combined with mega-analysis of 
seven experimental brain health interventions. General and specific factors for individuals 
and interventions will be systematically mapped. The results will be implemented in a digital 
personalized intervention run across four countries. This allows us directly to test how much 
brain aging and cognitive function can be affected by lifestyle changes, and which variables 
that contribute to promote or restrict the effects. We will systematically estimate how much
benefits can be optimized using genetic and non-genetic factors to generate individual-level 
predictors and intervention targets. As lifestyle changes are difficult to sustain, we will, 
working with stakeholders and target-groups, develop a personalized intervention which 
allows participants to select their own targets and evaluate predicted effects on brain health. 
Machine learning will be used to optimize the cost-benefit balance. The personalized 
intervention programs will be delivered and assessed through an interactive mobileHealth 
platform, which we already have preliminary validated. This enables us to determine the 
increase in benefits from personalized vs. general intervention approaches. The aim is to 
develop a framework for a scalable low-threshold intervention feasible at a pan-European 
level. The rationale is that aggregation of modest individual benefits will result in substantial 
societal advantages.

Prevention of brain decline:general and individual factors influencing benefit from nutrition, physical activity and lifestyle interventions

Med økt levealder øker også forkomsten av demens. Tall fra Norge viser at omlag 1% av de under 70 har demens, mens tallet øker til nesten 50% hos de som er over 90år. Det anslås at omlag 40% av all demens kunne vært unngått ved forebygging.  TEIDe-prosjektet har som mål å framskaffe ny kunnskap om demensforebygging ved  følgende tilnærminger I) Prediktiv medisin: Nåværende modeller for å forutsi demensrisiko er vanskelige å bruke i primærhelsetjenesten og har begrensninger som mangel på ekstern validering og spesifisitet. Målet med dette prosjektet er å implementere skalerbare forebyggende screeningmetoder og endre paradigmet i demensomsorgen. II)Presisjonsmedisin: Fysisk inaktivitet er trukket fram som en viktig risikofaktor for å få demens. TEIDe vil identifisere  optimale treningsdosene og type trening  som gir kognitive fordeler basert på individuelle pasientkarakteristikker. Dette vil lette til rette for å kunne foreskrive skreddersydde treningsintervensjoner i primærhelsetjenesten. III) Mekanistisk tilnærming: Kunnskapen om hvordan treningsrelaterte  mekanismene  påvirker hjernens helse i voksen alder,  er begrenst, og dette hindrer utbredt bruk av trening som en terapeutisk eller forebyggende tilnærming for demens. TEIDe vil undersøke hvordan ulike typer trening forbedrer ulike aspekter ved kognitiv funksjon. IV) Klinisk tilnærming: TEIDe vil i gjennomføre en klinisk studie hvor vi skal teste gjennomførbarheten av å screene pasienter med høy risiko for demens, forskrive skreddersydd trening for disse risikopasienter, og implementere personlige treningsintervensjoner.

Dementia is a leading cause of disability globally. TEIDe will combine predictive, precision, mechanistic, and clinical application approaches for the effective prevention of dementia. Predictive medicine; At present models to predict dementia risk are based on factors like sociodemographic, cognitive, imaging, biomedical, and genetic variables. However, many scores are difficult to use in primary healthcare and have limitations such as lack of external validation and specificity.  The goal of this project  is to implement scalable preventive screenings and shift the paradigm in dementia care by (i) identify scores for all-cause and specific types of dementia using accessible data; (ii) validate these scores in different populations; and (iii) assess their feasibility for screening high-risk individuals in primary care. Precision medicine: Up to 40% of dementia cases may be prevented by targeting 12 key risk factors, including physical inactivity. However, research is needed to identify the optimal doses and types of exercise that confer cognitive benefits based on individual patient characteristics, which will facilitate the rapid prescription of tailored exercise interventions in primary healthcare. Mechanistic approach; The limited understanding of the mechanisms by which exercise impacts brain health in late adulthood hinders the widespread use of exercise as a therapeutic or preventive approach for dementia. Thus, research is needed to elucidate the mechanisms by which resistance or aerobic exercise improves cognition.  Clinical approach: There is a need to establish the real-life applications of these potential screening strategies and exercise interventions. TEIDe will test the feasibility of: (i) screening patients at high risk of dementia; (ii) prescribing tailored exercise for at-risk patients; and, (iii) implementing in-person exercise interventions based on defined prescription.

Tailored Exercise Interventions for Dementia Prevention: bridging research evidence and primary care practice.

Mature T-cell leukemias/lymphomas (MaTCL) represent a heterogenous group of tumors with
predominantly dismal prognoses due to limited efficacy of available treatments. Single MaTCL
subtypes are rare, impeding large-volume biomaterial and data collection, and clinical studies.
Therapies aimed solely at targeting the tumor cells have failed to extend MaTCL patient survival.
Preliminary data from our project partners indicate that MaTCL tumors have alterations in the
composition, activation status and tumor-modulating function of the immune microenvironment
surrounding the malignant T cells. Our interdisciplinary ‘ImmuneT-ME’ consortium of cancer biologists,
clinical hematologists, bioinformaticians and ELSA researchers (e.g. patient organizations)
capitalizes on unique resources such as clinical registry linked sample repositories, in-silico machine
learning tools, new high-fidelity mouse models and patient advocacy networks. We propose that
a comprehensive understanding of the MaTCL immune microenvironment will facilitate the development
of new prognostic biomarkers and personalized therapies targeting the tumor microenvironment.

Interrogation of the immune-microenvironment of T-cell malignancies

In response to the urgent need for effective interventions in age-related cognitive dysfunction and dementia, our research proposal addresses the challenge of delayed treatment initiation and the potential of dietary interventions. We aim to prevent pathological brain aging and cognitive disorders by targeting brain metabolism early. Our pilot study adopts a double-blind, placebo-controlled design, focusing on older, frail individuals not yet affected by dementia. Central to our approach is nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)-replenishment therapy using nicotinamide riboside (NR), aimed at enhancing neuronal resilience and resistance to cognitive disorder-related stresses.

We will leverage our clinical and translational expertise in trials, nutrition, metabolism, the gut microbiome, and neurodegeneration. Clinical endpoints, imaging, and biological samples will be collected to investigate the interplay between nutrition, the gut microbiome, host metabolism, cognitive function, and NR treatment response.

Our specific aims include assessing NR treatment’s efficacy in reducing physical and cognitive dysfunction in aging-related frailty, its potential to lower the risk of cognitive dysfunction and dementia, and analyzing individual variability in NAD bioavailability and clinical effects post-NR intake. We will also elucidate the gut microbiome’s role in NR and NAD metabolism and its impact on clinical responses, as well as NR treatment’s effects on microbiome composition and metabolism. Additionally, we will explore the relationship between dietary factors and cognitive function in large cohorts of older individuals.

Ultimately, this research promises to transform our approach to dementia and cognitive disorders, offering new pathways for innovative, nutrition-based therapeutic and preventive interventions that could change the landscape of treatment and prevention strategies for these debilitating conditions.

Boosting NAD metabolism to prevent pathological brain aging

En av de vanligste komplikasjonene ved diabetes er perifer nevropati. Dette medfører skade på nervene og begynner ofte i føttene. Dette kan være utfordrende å oppdage tidlig, siden det ofte starter uten symptomer, og de mest tilgjengelige testene har lav nøyaktighet. Basert på vår forskning på ikke-invasiv biomedisinsk sensorteknologi, har vi fått tidlige resultater på muligheten til å forbedre undersøkelsen av føtter hos personer med diabetes ved å bruke en kombinasjon av målinger som kan bygges inn i et lite, trådløst apparat. Dette har ført til en ide for et nytt medisinsk apparat og prototyper har allerede blitt laget. Nå må markedsbehovet og brukerkrav undersøkes for å styre innovasjonen. For å oppnå dette, vil vi gjennomføre spørreundersøkelser for å besvare viktige spørsmål rundt behov og krav i samarbeid med innovasjonsrådgivere. Kombinert med resultater fra vår pågående forskning på sensorteknologiene, kan vi finne ut hvordan teknologien kan møte behovene og brukerkravene avhengig av bruksområde.

One of the most prevalent diabetes complications is diabetic peripheral neuropathy (DPN), which is challenging to detect early, often being asymptomatic and with low sensitivity of current detection methods such as the monofilament test.
Based on our research on non-invasive biomedical sensor technology, we have acquired early results on the feasibility of improved DPN detection using a multisensory approach. Our idea is a "smart-sock" with integrated sensors for testing of multiple physiological changes associated with DPN, and prototypes have been developed and tested in a pilot study. The next generation of prototypes are currently in development and a larger clinical study is in planning. 

Considerations of market needs and user requirements have so far been limited to scientific literature, local experts and user representatives. However for commercialization purposes we need to conduct a larger analysis of market needs and user requirements on the international level before the project makes the transition from the research and feasibility phase to the design control phase. Overseen by innovation advisors, we will conduct surveys to answer key questions related to the needs and requirements aiming to determine key factors including: Main limitations of current methods in the user perspective, areas of implementation, size of the market and in addition provide input to the further design of the device before entering the regulatory process.  Combined with upcoming research results from the sensor technologies (in a clinical study with comparison to gold standard measurements), we can then determine to which extent the technology can meet the needs and requirements depending on different application areas.

Smartsock: Market needs and user requirements

Midlene fra JPND-EU Joint Programme - Neurodegenerative Disease Research fordelt på år

Midlene fra JPND-EU Joint Programme - Neurodegenerative Disease Research fordelt på fylker

Midlene fra JPND-EU Joint Programme - Neurodegenerative Disease Research fordelt på fagområde

Head of Research

The work-plan includes convening an expert workgroup, and organising a workshop, which will identify available DLB cohorts and how these can be involved in the current work. The workgroup will discuss strategies for how to address the aims listed above, a nd identify sub-groups addressing the specific objectives as outlined below. The reports from subgroups will be distributed to the full membership in a final workshop and a consensus statement will be delivered by the end of the 6-month project period. In  addition to submitting the guidelines and recommendations to the JPND, these will also be reported in a review paper, to be submitted for publication in a relevant peer-reviewed scientific journal. Another key output will be to contribute to the planning  process of the 5th International DLB Consortium meeting, together with US colleagues.

JPND-EU Joint Programme - Neurodegenerative Disease Research

Multi-centre cohort-studies in Lewy-body dementia: Challenges in harmonizing different clinical and biomarker protocols

Awarded: NOK 0.42 mill.

Summary

Funding scheme:

JPND-EU Joint Programme - Neurodegenerative Disease Research

Funding Sources

Thematic Areas and Topics