2025

2024

2023

2022

2021

2020

2019

2018

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Helse

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Helse

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Alle langtidsplanmål

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

Kunnskapsdepartement

Helse- og omsorgsdep

Utenriksdepartemente

Justis- og beredskap

Medisin og helsefag

Samfunnsvitenskap

Østfold

LTP3 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Innovasjon i stat og kommune

LTP3 Høy kvalitet og tilgjengelighet

LTP3 Fagmiljøer og talenter

LTP3 Rettede internasjonaliseringstiltak

LTP3 Tillit og fellesskap

LTP3 Utdanning og livslang læring

LTP3 Samfunnssikkerhet og beredskap

LTP3 Global utvikling, ulikhet, og demokratibygging

UoH-sektor

Portefølje Forskningssystemet

Portefølje Demokrati og global utvikling

Portefølje Helse

Portefølje Innovasjon

Portefølje Velferd og utdanning

Tilskudd

Programmer

Brasil

Mosambik

Internasjonale utlysninger

Kompetanse- og samarbeidsprosjekt

Forskerprosjekt

Internasjonalisering

Politikk- og forvaltningsområder

FNs Bærekraftsmål

Global helse

Responsible Research & Innovation

Anvendt forskning

Utdanning

Fornyelse og innovasjon i offentlig sektor

Kjønnsperspektiver i forskning

Utviklingsarbeid

Grunnforskning

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Dette prosjektet har som mål å undersøke nervedannelse i primær brystkreft og hjernemetastaser fra brystkreft. Vår hypotese er at en undergruppe av aggressive brystkreftsvulster involverer nervestrukturer for å fremme tumorprogresjon, inkludert metastaser til hjernevev, som er den mest nevrogene nisjen i kroppen.

Hos kvinner er brystkreft den hyppigste kreftsykdommen og den ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall verden over. Trippel-negativ eller basaloid brystkreft er de mest utfordrende subgruppene, på grunn av mangel på effektive behandlingsmål. Studier av nervefiber-tetthet i brystkreft har vist at høyt innerverte svulster er mer aggressive, og tilstedeværelse av nerve-elementer er assosiert med økt metastasering og forverret pasientprognose. Våre foreløpige data, fra vevsanalyse av to brystkreftserier, bekrefter disse funnene. Vi anser derfor nerveinvolvering som en ny og lovende biomarkør i vår forståelse av aggressiv brystkreft.

Nerver er små fiber-strukturer i svulster, som nåler i en høystakk, og vanskelig å oppdage ved vanlig mikroskopisk undersøkelse. Derfor eksisterer det ikke automatiserte prosedyrer for deteksjon av slike svulst-nerver, og nervene sin klinisk-patologiske betydning er lite kjent. I dette prosjektet vil vi utvikle mer sensitive metoder for å påvise små nerveelementer i vev fra svulster, ved hjelp av avansert bildeteknologi. Interaksjon mellom kreftceller og nerver vil bli analysert i funksjonelle studier.

Vår hypotese er at aggressive brystkreftceller utrykker hittil ukjente markører som kontrollerer tiltrekning av nerver til primærsvulsten, og at denne tiltrekningen forårsaker endringer i en undergruppe av brystkreftceller som fremmer spredning til hjernen.

Recent data indicate that nerves might play an active role in the initiation and progress of cancer. In the breast, research by us and others has demonstrated that enhanced innervation is associated with more aggressive tumors, such as the triple negative subtype (TNBC) supporting the formation of a neurogenic niche in primary tumors. However, the detailed clinical relevance of this phenomenon, and the mechanisms by which nerves are attracted to breast tumors and how breast cancer-nerve interaction promotes aggressive tumor features, remain unexplored. Moreover, we lack good experimental models for breast cancer innervation in a human setting. 

TNBCs with a basal-like phenotype are also prone to metastasize to the brain, the most neurogenic niche in the body, but the preference for the brain as a metastatic site is not understood, neither are the phenotypic alterations that breast cancer cells undergo in brain tissue. Here, we launch a new concept - epithelial-to-neural transition (ENT) – linking cancer cell plasticity and nerve involvement in primary and brain metastatic breast cancer. We suggest that aggressive breast cancer cells express yet unknown markers that control attraction of nerves at the primary site, and that some breast cancer cells even transform by acquiring neural-like properties and spread to the brain. Epithelial-to-neural transition will be investigated both clinically and experimentally in primary and brain metastatic breast cancer by combining large clinical cohorts, spatial omics technology, and stem cell methods to establish cutting-edge models. 

This project has the potential to change the way we view neural elements in breast cancer and provide the field with new clinical relevance, models and technologies to study them.

When breast cancer hits a nerve
- Neural involvement as a hallmark of tumor progression

Kreftvev inneholder ikke bare kreftceller, men også en rekke forskjellige immunceller. Noen av dem er nyttige, andre bytter side og hjelper nå svulsten. Kunnskapen om fordelingen av immuncelletyper til en pasient er svært viktig. Denne informasjonen er med på å definere den beste personlige behandlingen, gi en klarere overlevelsesprognose eller hjelper å definere nye mulige behandlingsalternativer. 
I tillegg gjennomgår immunceller i tumormikromiljøet flere endringer, noen er nyttige i kampen mot kreft, andre hjelper svulsten til å vokse eller spre seg. Kunnskapen om disse endringene i de ulike immuncelletypene hjelper til med å forklare prosessene i svulsten eller til å oppdage mulige nye biomarkører for behandlingsalternativer. 
I dette prosjektet ønsker vi å ta hensyn til både den romlige fordelingen og endringene av de forskjellige immuncelletypene avhengig av deres lokalisering i forhold til kreftvev. Hvilke endringer kan vi finne? Hvordan påvirker de hverandre og hvordan påvirkes de av svulsten? Vi ønsker å bruke denne kunnskapen til å oppdage nye mulige biomarkører for behandlingsalternativer.

Spatial transcriptomics provides unprecedented details about the molecular mechanisms that take place within and between cells. ST assesses the molecular content of well-defined regions in a tissue which potentially cover contributions from multiple cells. In order to draw correct biological conclusions from ST analysis, spatial distributions of individual cell types are a prerequisite. This generates an urgent need for computational methods addressing this question. However, computational estimates of cellular compositions from ST are complicated by several factors. First, the methods require well curated data which is usually not available; every specimen has its own individual characteristics and so, every tissue type or even every patient, might require a own, comprehensively verified model. Second, data is noisy, making estimates prone to errors. Moreover, even if a computational model is designed for a specific tissue or even patient, it might be miss-specified, leading to additional systematic errors. In this project, we will develop a toolbox called Computational Dissection of Cellular Distributions (CDCD), which directly accounts for these issues. CDCD will advance the state of the art by (1) taking into account a priori unknown, hidden cellular background contributions, (2) taking into account environmental factors (i.e., tissue and patient dependence), and by (3) comprehensive errors estimation. Intriguingly, in contrast to available techniques, CDCD will facilitate estimates of cellular regulation in space! Such gene-regulation gradients will allow us to address questions of how immune cells adapt their molecular phenotype with respect to their environment. Additionally we will verify our algorithms on a conjoint norwegian phase II melanoma case study. CDCD will be made freely available via easy-to-use webpage and software solution, enabling both expert bioinformaticians and wet-lab biologists an efficient use of the to-be-developed methodology.

Computational dissection of cellular distributions and cell-type specific regulation patterns from spatial transcriptomics data

Økonomisk ulikhet øker i Norge og andre høyinntektsland, mens innvandring også er med å endre samfunnets demografiske og sosioøkonomiske struktur. I kjølevannet av økende økonomiske og etniske forskjeller, er det bekymringsfullt at ulike dimensjoner av ulikhet blir stadig mer vedvarende på tvers av generasjoner. Å fremskaffe kunnskap om i hvilken grad ulikhet overføres innenfor familier og bredere sosial kontekster, vil kunne si noe om hvilke muligheter man har senere i livet. Til tross for mye forskning på intergenerasjonell mobilitet for utdanning og arbeid, har det vært lite forskning på betydningen av helse i overføringen av sosioøkonomisk status fra foreldre til barn.  
I  HEALTHMOBILITY ønsker vi å studere (1) i hvilken grad helsestatus overføres gjennom generasjoner og sammenhengen mellom helse og sosioøkonomisk mobilitet, (2) den kausale effekten av helseforskjeller tidlig i livet og i ungdomsårene på voksne prestasjoner og sosial ekskludering, (3) i hvilken grad de ovennevnte prosessene varierer mellom barn av innvandrerforeldre og de uten innvandringsbakgrunn, og, (4) hvordan forholdet mellom sosioøkonomisk status og helse har utviklet seg historisk—ved å studere langsiktige trender som strekker seg over mer enn 50 år. Prosjektets bidrag vil være å undersøke betydningen av både foreldre og barns helse som en dimensjon av intergenerasjonell mobilitet, sosial ekskludering, og livsjanser gjennom generasjoner.

Economic inequality is on the rise in Norway and other high-income countries, while large-scale immigration is also changing the demographic and socioeconomic structure of these societies. In the wake of widening economic disparities and ethnic inequality, there is growing concern among social scientists and policy makers that various dimensions of inequality are becoming increasingly persistent across generations. Knowing to what extent inequality is perpetuated within families and within broader social contexts is crucial since most would agree that opportunities in life should not be determined by which family a child is born into. Despite a vast literature on intergenerational mobility and children’s prospects for moving up the socioeconomic ladder, there is little research on the intergenerational transmission of health status and its role in the transmission of socioeconomic status from parents to children. This is unfortunate, as health is increasingly acknowledged as an essential part of individuals’ human capital, with important consequences for individuals outcomes in education and the labor market. 
In HEALTHMOBILITY we aim to study to what extent (1) health status is passed down through generations and its relation to socioeconomic mobility, (2) the causal impact of early-life health disparities on adult attainments, (3) to what extent these processes vary between children of immigrant and native parents, and (4) how the relationship between socioeconomic status and health status have evolved historically. Our aim is to unpack how mechanisms related to intergenerational transmission of health inequality contributes to socioeconomic and ethnic disparities in educational and labor market attainments. We will use Norwegian data from population-wide administrative registers and large-scale surveys, with detailed information on health service use, self-reported measures of health, and key socioeconomic and demographic characteristics to address these issues

Socioeconomic and Ethnic Inequality in Health and Intergenerational Mobility (HEALTHMOBILITY)

Antimikrobiell resistens (AMR) er en alvorlig trussel mot folkehelsa som er spådd å bli verre i fremtiden. En av de vanligste metodene som bakterier bruker for å kunne stå imot antibiotika, er å skaffe resistensgener. Disse sitter ofte på noen DNA-deler som heter plasmider. Plasmider som bærer resistensgener er vanligere i kliniske miljøer enn samfunnet ellers, og det å forstå hvorfor vi har denne forskjellen er svært viktig for å forstå hvordan resistente bakterier sprer seg. Men plasmider utvikler seg raskt, og kan spre seg mellom forskjellige bakteriestammer. Derfor er det vanskelig for oss å klassifisere og overvåke dem. I PEAK skal vi benytte oss av nye sekvenseringsteknologier og utvikle nye metoder for å forske på hvordan plasmider utvikler seg og sprer seg, med fokus på den viktige sykdomsfremkallende bakterien Klebsiella pneumoniae. Vi skal utvikle nye metoder for å klassifisere plasmider og analysere de genetiske forskjellene mellom plasmidgrupper. Deretter skal vi bruke disse plasmidgruppene til å forske på hvordan plasmider sprer seg mellom forskjellige miljøer og typer Klebsiella. Så skal vi utføre detaljerte analyser av de genetiske endringene som driver utviklingen av plasmider. Målet er å bruke de nye metodene og kunnskapen til å forbedre overvåkning, både av AMR Klebsiella pneumoniae og andre bakteriestammer.

Antimicrobial resistance (AMR) is a global threat to human health which is predicted to increase in the future. One of the most common ways that bacteria evolve resistance to antibiotics is by acquiring AMR genes; these are often carried on small pieces of DNA called plasmids. Understanding the mechanisms and conditions that promote AMR dissemination via plasmids is critical, but several knowledge gaps remain. AMR is unevenly distributed among environments, whilst the highest levels of AMR are typically found in clinical environments, the risk of AMR acquisition from environmental and animal settings remains less clear. Plasmids are important vectors for the transmission of AMR between environments, but plasmid evolution is complex, and lack of appropriate data and methods has to date largely precluded high-resolution study and surveillance of plasmids in most major pathogens.

In PEAK, we will use two newly generated long-read sequencing datasets to study the evolution and transmission of plasmids and AMR genes in Klebsiella. By combining the datasets, consisting of 1594 isolates from diverse one-health sources, we will establish a unique collection of hybrid assemblies, including thousands of complete plasmids. Next, we will develop novel methods to quantify the genetic structure and diversity of plasmids. By combining this information with genetic variation in the isolate chromosomes and metadata, we will then perform phylogenetic and association analyses to disentangle AMR distributions among environments. This will enable us to identify high-risk environments for AMR transmission, followed by detailed evolutionary analyses to gain insight into the tempo and mode of plasmid evolution, and how chromosomes coevolve with plasmids.

The overarching aims of PEAK are to uncover the drivers and mechanisms of the acquisition and maintenance of AMR, with the ultimate goal of enabling use of this knowledge to design interventions to combat the spread of AMR in the future.

PEAK: Plasmid Evolution and Antimicrobial resistance in Klebsiella pneumoniae

Personer med psykoselidelser som schizofreni, har ofte alvorlige tilleggslidelser som hjertesykdom og diabetes, noe som kan være grunnen til at de lever kortere liv. Disse tilstandene opptrer ikke sammen ved en tilfeldighet; de påvirker hverandre på måter som forskerne bare begynner å forstå.

En revolusjonerende metode kalt metabolomikk, som analyserer molekyler i blodet ditt, hjelper oss med å forstå dette samspillet. Takket være store biobanker og nasjonale helseregistre kan vi nå kartlegge biologiske forbindelser mellom kropp og hjerne.

MAGIC er et banebrytende initiativ som kombinerer genetikk, blodanalysee, hjerneavbildning og helseregistre. Prosjektet tar sikte på å avdekke skjulte sammenhenger mellom metabolsk helse og psykoselidelser ved å:

1. Studere koblinger mellom metabolske markører (som fettmolekyler) og psykotiske opplevelser (f.eks. hallusinasjoner), samt vanlige hjerte- og metabolske sykdommer. Vi vil også knytte dette til endringer i hjernestruktur og kroppssammensetning.

2. Analysere genetiske data for å fastslå hvilke gener som bidrar til disse sammenflettede problemene, og bruke dette for å utforske potensielle årsak-virkning-forhold.

3. Undersøke hvilke genetiske faktorer som er felles eller unike for psykose og kardiometabolske sykdommer, avdekke de underliggende molekylære banene og utdype vår forståelse av begge tilstandene.

4. Bruke kraftige maskinlæringsteknikker for å lage 'digitale tvillinger'—virtuelle pasientmodeller som kan forutsi hvordan disse tilstandene vil utvikle seg hos enkeltpersoner. Dette kan gjøre det mulig å skreddersy intervensjonsstrategier til hver persons unike genetiske og metabolske profil.

MAGIC har som mål å avdekke de biologiske hemmelighetene som kobler metabolisme og mental helse. Ved å øke vår forståelse av disse komplekse sammenhengene, er målet å forbedre forebyggingsstrategier og sykdomsutfall. Dette kan føre til en stor endring innen helsevesenet, og gi håp om bedre og mer persontilpasset behandling.

People with psychotic disorders often suffer from cardiometabolic diseases, which are major determinants of clinical outcome. It is therefore imperative that we better understand the pathogenesis of metabolic dysfunction and its contribution to the development of psychosis. Markers of metabolic processes can be reliably measured in blood samples using new high-throughput metabolomics, i.e., the measurement of proteins, amino acids, and other small molecules. Such data is now available through large biobanks coupled to national health records. This provides unprecedented opportunities to uncover the genetic architecture of metabolism and its impact on body and brain measures.
The MAGIC project will enhance our understanding of the role that metabolic dysfunction plays in psychosis, using a unique set of genomics, metabolomics, imaging, and registry data. We will leverage a transcontinental network of deep-phenotyped, population-based prospective cohorts to (1) establish the relationship between metabolic markers and psychotic experiences, as well as comorbid cardiometabolic conditions, and estimate to what extent associations are mediated by brain morphology and body composition; (2) calculate the amount of genetic overlap between the markers, psychotic disorders and cardiometabolic diseases, and leverage genetic variation to determine causal relationships; (3) identify shared and specific genetic determinants of psychotic disorders and cardiometabolic diseases with enhanced statistical power, thereby uncovering the molecular pathways involved; and (4) predict individual clinical trajectories through a ‘digital twin’ approach, using powerful machine learning techniques. 
This project has transformative potential by generating an unprecedented overview of the biological underpinnings of metabolic dysfunction in psychosis, promoting tailored prevention strategies and improved individual outcome prediction.

Metabolomics And Genomics Investigations of Psychosis and Cardiometabolic Comorbidity

Hjernen, et intrikat nettverk av milliarder av nevroner, fungerer som en organismes sentrale knutepunkt for å behandle informasjon og kontrollere komplekse atferder. Vår kunnskap om komplekse hjernefunksjoner er imidlertid betydelig begrenset av at det tidligere ikke har vært mulig å overvåke aktiviteten i store nevrale populasjoner  hos dyr som fritt utfører sin komplekse atferd.
To-foton-mikroskopi (2P) er i dag en av de mest kraftfulle teknikkene for storskala avbildning av nevrale aktiviteter av dyreatferd. En betydelig begrensning ved denne teknologien er at tradisjonelle 2P-mikroskop er store og krever at dyrene må være hodefiksert under objektivet for avbildning, på samme måte som mennesker må immobiliseres under MR- eller CT-skanning. For å overvinne denne begrensningen har forskere utviklet miniatyriserte 2P-mikroskop som kan festes stabilt på hodet til fritt bevegelige dyr, noe som muliggjør studier av nevral aktivitet under naturlig atferd. Til tross for betydelige teknologiske fremskritt gjenstår fortsatt kapasitetsbegrensninger i eksisterende miniatyriserte 2P-mikroskop, der antallet nevroner som kan registreres samtidig fortsatt ligger på hundretallet - bare en liten brøkdel av det totale antallet nevroner i en typisk mikrokrets i hjernen.
Vårt prosjekt tar sikte på å revolusjonere dette feltet ved å utvikle et neste-generasjons miniatyrisert 2P-mikroskop. Dette systemet integrerer flere teknologiske innovasjoner som samlet vil øke mikroskopets kapasitet for nevrale registreringer fra noen hundre nevroner til tusenvis av nevroner - en potensiell ti gangers forbedring sammenlignet med dagens beste teknologi. Dersom prosjektet lykkes, vil det nye mikroskopet muliggjøre en enestående skala av nevrale registreringer hos fritt bevegelige, adferdsutøvende dyr - et gjennombrudd som vil gi transformative innsikter i de grunnleggende nevrale beregningsprinsippene som gir opphav til høyere kognitive funksjoner.

To uncover the neuronal mechanisms underlying complex cognitive functions, neuroscientists need to understand how information is encoded in populations of neurons. This requires measuring large-scale neuronal activity at cellular resolution in animals exhibiting natural behaviors. The current state-of-the-art technologies are silicon probes and miniaturized two-photon microscopes, or 2P miniscopes. 2P miniscopes offer significant benefits over silicon probes in terms of spatial resolution and the ability to record from the same neuronal population over extended periods. However, the recording capacity of 2P miniscopes is currently limited to hundreds of neurons, which falls short of the thousands of neurons needed to decipher the neurocomputational mechanisms within brain microcircuits. To bridge this gap, a pivotal development direction for this technology is to substantially increase the number of neurons that can be simultaneously recorded. In this project, I aim to push these boundaries by creating a new 2P miniscope (MINI10K) by upgrading most core components and introducing new designs to record, simultaneously, thousands of neurons in freely moving mice, increasing the neuron recording capacity by an order of magnitude compared to existing systems. I will demonstrate the MINI10K’s capability by measuring the spatial organization and population dynamics of various spatial cell types in a large anatomical area of the entorhinal cortex which is a critical step toward understanding the mechanism of cognitive map formation in the mammalian brain. The project is transformative in that it will enable us to explore population coding with unprecedented throughput and without behavioral restrictions, paving the way for studying the nseuronal mechanisms of cognitive functions at the network level.

Miniature two-photon microscope for ultra-high-throughput calcium imaging in freely moving animals

Hovedmålet med prosjektet PrecisePrevent er å øke forståelsen av hvordan hjernes aldring kan begrenses gjennom tilgjengelige, kostnadseffektive, ikke-farmakologiske tiltak. Et sentralt spørsmål er hvilke personer som har størst nytte av hvilke tiltak, da det er store individuelle forskjeller i responsen på intervensjoner. Prosjektet vil undersøke sammenhengen mellom livsstilsfaktorer – som ernæring, søvn, fysisk aktivitet og kognitiv aktivitet– og hjernes helse i aldring.

Gjennom en kombinasjon av store, longitudinelle hjernescanningsstudier og en mega-analyse av syv eksperimentelle hjernehelseintervensjoner, har vi som mål å identifisere både generelle og individuelle faktorer som påvirker effekten av intervensjoner. Resultatene vil bli implementert i en digital, personlig tilpasset intervensjon på tvers av fire land, noe som gjør det mulig å teste hvordan livsstilsendringer påvirker hjernes aldring og kognitiv funksjon.

Vi vil utvikle individuelle prediktorer og mål for intervensjonen ved å analysere genetiske og ikke-genetiske faktorer, og anvende en tilnærming som gjør det mulig for deltagerne å velge sine egne mål og vurdere de antatte effektene på hjernehelse. For å møte utfordringen med å opprettholde livsstilsendringer, vil vi utvikle en plattform som optimaliserer kostnads-nytte-effektiviteten ved hjelp av maskinlæring.

Intervensjonsprogrammene vil bli levert gjennom en validert mobil helseplattform. Dette vil gjøre det mulig for oss å sammenligne effekten av personlige versus generelle tilnærminger, og bidra til utviklingen av et skalerbart, lavterskel intervensjonsrammeverk som kan brukes på tvers av Europa. Det overordnede målet er å oppnå samfunnsmessige gevinster gjennom flere mindre individuelle forbedringer i hjernehelse.

The main aim of PrecisePrevent is to contribute knowledge about how brain aging can be 
ameliorated through low-cost, easily accessible non-pharmacological means. There are large 
individual differences in response to interventions, and a crucial question regards who 
benefits the most from what? We will test the associations between lifestyle factors, including 
nutrition, sleep, physical and cognitive activity, and brain health in aging. We will leverage 
retrospective large-scale longitudinal brain imaging studies combined with mega-analysis of 
seven experimental brain health interventions. General and specific factors for individuals 
and interventions will be systematically mapped. The results will be implemented in a digital 
personalized intervention run across four countries. This allows us directly to test how much 
brain aging and cognitive function can be affected by lifestyle changes, and which variables 
that contribute to promote or restrict the effects. We will systematically estimate how much
benefits can be optimized using genetic and non-genetic factors to generate individual-level 
predictors and intervention targets. As lifestyle changes are difficult to sustain, we will, 
working with stakeholders and target-groups, develop a personalized intervention which 
allows participants to select their own targets and evaluate predicted effects on brain health. 
Machine learning will be used to optimize the cost-benefit balance. The personalized 
intervention programs will be delivered and assessed through an interactive mobileHealth 
platform, which we already have preliminary validated. This enables us to determine the 
increase in benefits from personalized vs. general intervention approaches. The aim is to 
develop a framework for a scalable low-threshold intervention feasible at a pan-European 
level. The rationale is that aggregation of modest individual benefits will result in substantial 
societal advantages.

Prevention of brain decline:general and individual factors influencing benefit from nutrition, physical activity and lifestyle interventions

Med økt levealder øker også forkomsten av demens. Tall fra Norge viser at omlag 1% av de under 70 har demens, mens tallet øker til nesten 50% hos de som er over 90år. Det anslås at omlag 40% av all demens kunne vært unngått ved forebygging.  TEIDe-prosjektet har som mål å framskaffe ny kunnskap om demensforebygging ved  følgende tilnærminger I) Prediktiv medisin: Nåværende modeller for å forutsi demensrisiko er vanskelige å bruke i primærhelsetjenesten og har begrensninger som mangel på ekstern validering og spesifisitet. Målet med dette prosjektet er å implementere skalerbare forebyggende screeningmetoder og endre paradigmet i demensomsorgen. II)Presisjonsmedisin: Fysisk inaktivitet er trukket fram som en viktig risikofaktor for å få demens. TEIDe vil identifisere  optimale treningsdosene og type trening  som gir kognitive fordeler basert på individuelle pasientkarakteristikker. Dette vil lette til rette for å kunne foreskrive skreddersydde treningsintervensjoner i primærhelsetjenesten. III) Mekanistisk tilnærming: Kunnskapen om hvordan treningsrelaterte  mekanismene  påvirker hjernens helse i voksen alder,  er begrenst, og dette hindrer utbredt bruk av trening som en terapeutisk eller forebyggende tilnærming for demens. TEIDe vil undersøke hvordan ulike typer trening forbedrer ulike aspekter ved kognitiv funksjon. IV) Klinisk tilnærming: TEIDe vil i gjennomføre en klinisk studie hvor vi skal teste gjennomførbarheten av å screene pasienter med høy risiko for demens, forskrive skreddersydd trening for disse risikopasienter, og implementere personlige treningsintervensjoner.

Dementia is a leading cause of disability globally. TEIDe will combine predictive, precision, mechanistic, and clinical application approaches for the effective prevention of dementia. Predictive medicine; At present models to predict dementia risk are based on factors like sociodemographic, cognitive, imaging, biomedical, and genetic variables. However, many scores are difficult to use in primary healthcare and have limitations such as lack of external validation and specificity.  The goal of this project  is to implement scalable preventive screenings and shift the paradigm in dementia care by (i) identify scores for all-cause and specific types of dementia using accessible data; (ii) validate these scores in different populations; and (iii) assess their feasibility for screening high-risk individuals in primary care. Precision medicine: Up to 40% of dementia cases may be prevented by targeting 12 key risk factors, including physical inactivity. However, research is needed to identify the optimal doses and types of exercise that confer cognitive benefits based on individual patient characteristics, which will facilitate the rapid prescription of tailored exercise interventions in primary healthcare. Mechanistic approach; The limited understanding of the mechanisms by which exercise impacts brain health in late adulthood hinders the widespread use of exercise as a therapeutic or preventive approach for dementia. Thus, research is needed to elucidate the mechanisms by which resistance or aerobic exercise improves cognition.  Clinical approach: There is a need to establish the real-life applications of these potential screening strategies and exercise interventions. TEIDe will test the feasibility of: (i) screening patients at high risk of dementia; (ii) prescribing tailored exercise for at-risk patients; and, (iii) implementing in-person exercise interventions based on defined prescription.

Tailored Exercise Interventions for Dementia Prevention: bridging research evidence and primary care practice.

Mature T-cell leukemias/lymphomas (MaTCL) represent a heterogenous group of tumors with
predominantly dismal prognoses due to limited efficacy of available treatments. Single MaTCL
subtypes are rare, impeding large-volume biomaterial and data collection, and clinical studies.
Therapies aimed solely at targeting the tumor cells have failed to extend MaTCL patient survival.
Preliminary data from our project partners indicate that MaTCL tumors have alterations in the
composition, activation status and tumor-modulating function of the immune microenvironment
surrounding the malignant T cells. Our interdisciplinary ‘ImmuneT-ME’ consortium of cancer biologists,
clinical hematologists, bioinformaticians and ELSA researchers (e.g. patient organizations)
capitalizes on unique resources such as clinical registry linked sample repositories, in-silico machine
learning tools, new high-fidelity mouse models and patient advocacy networks. We propose that
a comprehensive understanding of the MaTCL immune microenvironment will facilitate the development
of new prognostic biomarkers and personalized therapies targeting the tumor microenvironment.

Interrogation of the immune-microenvironment of T-cell malignancies

Midlene fra GNBIO-Grunnleggende næringsrettet bioteknologi fordelt på år

Midlene fra GNBIO-Grunnleggende næringsrettet bioteknologi fordelt på fylker

Midlene fra GNBIO-Grunnleggende næringsrettet bioteknologi fordelt på fagområde

Professor

The research group of Professor Rune Blomhoff at the University of Oslo has recently established an in vivo molecular imaging model (e.g. transgenic mice carrying NF-kB, ARE, DR5 or GCS regulated luciferase reporter) aimed at identifying factors affecting  relevant gene regulation in vivo in a physiological or pathological setting. The transgenic mice express luciferase driven by three NF-kB response elements. Thus, NF-kB activation can be assessed in living animals using luciferase as a reporter. The luci ferase-derived luminescence is strongly regulated in response to classical inducers and modulators of NF-kB. Also UVB radiation and chronic inflammation give strong NF-kB dependent luminescence in the affected regions. As NF-kB is involved in a number of diseases, this model is a valuable tool for studying NF-kB regulation in conditions where NF-kB is a key player.

We now apply for a research fellow to work in the Blomhoff lab. The project deals both with development of the Molecular Imaging technology a s well as the development of mice models. The research fellow will also collaborate with scientists in the newly funded "Network of Excellence" within the 6th EU framework, called DiMi, where the Blomhoff lab is deeply involved in the organization of the “Molecular Imaging of Inflammation” work package. This network consist of the most experienced imaging specialist in Europe (including clinical imaging), and will allow the research fellow to have direct access to front-line expertise within the field.

Development of Reporter Mice Models for Preclinical Screening of Drug

Dette prosjektet handler om å undersøke den emosjonelle og sosiale utviklingen hos små barn etter gjennomføring av et sosio-emosjonelt læringsprogram, som allerede er implementert i flere enn 200 barnehager i Norge, og sammenligne dette med barn som får ekstra leketid i sin barnehage. Programmet, Småsteg, varer i 28 uker og fokuserer på å lære barn viktige ferdigheter som å få venner, forstå følelser og håndtere det brede spekteret av følelser mennesker opplever. Studien sammenligner læringsprogrammet Småsteg med en økt mengde leketid i barnehagen, og deres påvirkning av barns sosiale og emosjonelle læring (SEL).
Å lære å gjenkjenne og håndtere følelser i tidlig alder kan forme et barns fremtid. Emosjonelle ferdigheter som empati, håndtering av stress og forståelse av andre kan være avgjørende for å trives i samfunnet. Hvis tilføring av Småsteg viser seg å være mer effektivt enn bare lek, kan det bidra til å forbedre pedagogiske strategier på tvers av barnehager, og sikre at barn får den støtten de trenger fra starten.
Studien involverer 990 barn fra 66 ulike barnehager, der barnehagene er delt inn i to grupper: Den ene gruppen vil gjennomføre Småsteg, mens den andre vil ha økt mengde leketid. Vi vil undersøke hvordan barn utvikler seg sosialt og emosjonelt over tid ved hjelp av Strength and Difficulties Questionnaire (SDQ), som fylles ut av foreldre, barnehagelærere og lærere. Empati vil bli evaluert av foreldrene ved hjelp av Empathy Questionnaire for Children (EmQue). Barna vil bli evaluert tre ganger: før programmet starter, rett etter at det er avsluttet, og seks måneder etter at de har startet et nytt skoleår i første klasse. Hovedmålet er å se hvordan Småsteg eller ekstra lek påvirker barns sosiale og emosjonelle utvikling. Spesielt evaluerer vi hvor godt barn håndterer følelser, kommer overens med andre og reagerer på utfordringer.  Denne studien kan demonstrere hvordan ett program kan hjelpe barn med å håndtere følelser

This project evaluates the effectiveness of Småsteg, a program of 28 weeks that emphasizes learning, friendship skills, and managing several strong feelings (e.g., scared, worried, surprised, frustrated, excited), not only anger, on socio-emotional learning (SEL) in kindergartens versus play is a cluster randomized controlled trial. Our hypothesis states that Småsteg is superior to play only in improving children's SEL. We will allocate 990 children within 66 kindergartens, which will be the randomization at the school level. The primary outcome is based on the Strength and Difficulties Questionnaire (SDQ), which will be answered by parents and teachers at baseline, immediately after the 28 weeks of intervention and then six months after the change to the new school (K1). The secondary outcome is empathy, assessed by the Empathy Questionnaire for Children (EmQue), a parent report-based questionnaire comprising 15 items assessing three domains: emotion contagion, attention to other's feelings, and prosocial actions. 
We believe that the Småsteg impacts the joint attention score, which, in turn, affects the SDQ score. A mobile application (app) will be developed to track children's behaviors via teachers, parents, and children's activities. This study contributes to the scientific understanding of how such interventions can impact (SEL) and future academic achievement in kindergarten-aged children but also brings insights into mechanisms throughout intervention like Småsteg in early childhood might help the development of SEL, shaping early education policies and practices.

The effectiveness of Småsteg on Socio-Emotional Learning in Kindergarten: a cluster randomized controlled trial

Nettbasert videopplæring til lærere for å forbedre leseferdigheter hos barn som bruker alternativ og supplerende kommunikasjon: Lesing for alle intervensjon

Leseferdigheter gir tilgang på informasjon, sosial samhandling, utdanning og sysselsetting. For elever med intellektuelle funksjonsnedsettelser er leseferdigheter spesielt viktig i forhold til språkutvikling, kognitiv utvikling og en mer selvstendig kommunikasjon og de kan i større grad benytte tekstbaserte kommunikasjonshjelpemidler. 

Det er mangel på evidensbaserte leseprogram som er tilpasset denne elevgruppen som ofte blir møtt med lave forventninger og liten kompetanse. Denne elevgruppen blir ofte ekskludert fra fonologisk leseopplæring og fokus har vært på opplæring av høyfrekvente ord og vokabular.  

Prosjektet har to formål: 

a) RCT studie: måle effekten av videoopplæring for lærere som skal undervise elever med intellektuelle funksjonsnedsettelser som bruker ASK, i lesemateriellet «Lesing for alle». 80 elever med lærere skal delta, hvor 40 lærere mottar videoopplæring og 40 lærere mottar kun fysisk opplæring. 

b) Validere tester i fonologisk bevissthet og avkoding. Disse testene vil bli testet på 900 typisk utviklede barn (1. og 2. klassinger) og 100 barn med intellektuelle funksjonsnedsettelser som bruker ASK. 

Lesemateriellet som skal benyttes, Lesing for alle, baserer seg på forskningen til leseprogrammet Accessible Literacy Learning av Janice Light og David McNauhgton. I leseintervensjonen skal det jobbes systematisk med ulike komponenter innen fonologisk bevissthet og avkoding. Oppgavene er tilpasset elever som bruker ASK og det kreves ikke verbalt språk.

Introduction: children with autism spectrum disorders, cerebral palsy, Down syndrome, and other disabilities may experience challenges in various areas of development, including communication skills, speech, language, cognitive and conceptual development, literacy, social participation, and access to education. Norway has sparse data on children who use AAC and their reading skills. National data on this estimates between 0.4 and 1.2 % of children, and no gold standard intervention is available to treat such a vulnerable population. Moreover, Norway lacks tools to assess those children regarding essential reading skills such as phonological awareness and decoding. Almost 50% of instruments available for reading assessment do report validation studies. 
The first objective is to test, via a superiority randomized controlled trial, the effectiveness of an online video training called Lesing for alle (Reading for all). We compare in-person + video training to video training only on word-level reading skills of children who use AAC. 80 children will be randomly allocated to one of the interventions. Lesing for alle is based on the research and methodology developed by researchers Janice Light and David McNaughton of Penn State University, which was designed to help educational personnel on teaching to read essential words and sentences by providing explicit, systematic instruction in the alphabetic principle and phonics. The second objective is to provide validity evidence via items response theory for a battery for assessing word-level skills assessing phonological awareness (including sound blending and phoneme segmentation, and letter-sound correspondence), recognition of sight words, and decoding for both ACC and non-ACC children. For the validation procedure, we will recruit 1,000 children (900 neurotypical developmental children and 100 children who use AAC.

Online video training for teachers to improve reading skills in children using augmentative and alternative communication

Alkoholforbruk er en av flere årsaker til ikke-smittsomme sykdommer som blant annet hjerte- og karsykdommer, diabetes og rusforstyrrelser og flere typer kreft. Ifølge Verdens helseorganisasjon (WHO) regnes skadelig bruk av alkohol som en av de fire viktigste risikofaktorene ansvarlig for den verdensomspennende økningen av slike sykdommer. Utvikling og gjennomføring av tiltak rettet mot å redusere alkoholbruk blant ungdom er kompleks, siden drikkeatferd påvirkes av risikofaktorer på flere ulike nivåer, som individuelle faktorer, foreldrenes- og jevnaldrende sin innflytelse samt alkoholpolitikk. En av de mest effektive strategiene for å redusere alkoholforbruk og skadene senere i livet, er derfor å utsette alkoholbruk blant ungdom gjennom ulike forskningsbaserte tiltak.
Forskning viser at strukturelle, samfunnsrelaterte tiltak har større påvirkning på reduksjon av alkoholbruk hos ungdom enn mer individuelle tiltak. 
Målet med prosjektet er å evaluere allerede etablerte programmer som tar sikte på å forebygge alkoholbruk blant unge mennesker i Brasil og tilpasse seg Mosambik. En implementeringsundersøkelse vil bli utført med et hybrid design, det vil si å ta i betraktning implementeringseffektivitetsdyaden. Fase 1- Identifisering av en passende intervensjon; Fase 2- Tilpasning og pilot for intervensjonen; Fase 3- Implementering og evaluering av intervensjonen; Fase 4- Utvidelse, som beskriver hvordan kunnskapen skal oversettes, formidles og opprettholdes med kvalitet i det studerte samfunnet og i lignende samfunn. Dette prosjektet ble finansiert gjennom en internasjonal felles utlysning om en livsløpstilnærming til felles NCD risikofaktor forebygging og reduksjon organisert av Global Alliance for Chronic Diseases og har partnerne Federal University of Sao Paulo (Brasil) og National Institute of Health of Mozambique .

Alcohol is a major component cause of non-communicable diseases (NCDs) like cancer, cardiovascular diseases, diabetes, and substance use disorders. Harmful alcohol use is a key risk factor for the rise of NCDs globally. To reduce the NCD burden, preventing and reducing harmful alcohol consumption is crucial. Delaying alcohol use among adolescents through evidence-based interventions is effective, especially community-based initiatives with school and family programs, and environmental strategies. In Brazil, UNODC and the Ministry of Health adapted proven programs like "Unplugged" (Tamojunto 2.0) and "Strengthening Families Programme 10-14" (Familias Fortes). However, these programs were discontinued due to a lack of "know-how" and stakeholder involvement. In Mozambique, no study or program aiming to reduce or prevent alcohol consumption in this target group has been conducted thus far.
There is a gap in Brazilian and Mozambican alcohol prevention policy for a community-based multicomponent intervention integrating existing programs and environmental strategies, with stakeholder participation. A hybrid implementation research study will be conducted, following WHO's framework with four phases: identification, adaptation, implementation and evaluation (including reach, adoption, fidelity), and scale-up. The study will assess readiness, appropriateness, acceptability, feasibility, fidelity, adoption, reach, sustainability, and effectiveness. Two small municipalities in São Paulo (Cordeirópolis and Iracemapolis) and two big cities in Mozambique (Maputo and Nampula) will be involved, with engagement from the executive and legislative branches. The aim is to translate and disseminate knowledge, ensuring sustained quality implementation. This research aims to improve alcohol prevention public policies in Brazil and Mozambique.

0 antall prosjekter

FRIPROSJEKT-FRIPROSJEKT

The effectiveness of Småsteg on Socio-Emotional Learning in Kindergarten: a cluster randomized controlled trial

Tildelt: kr 11,9 mill.

Prosjektperiode: 2025-2029

Sted: Østfold

UTDANNING-UTDANNING

Online video training for teachers to improve reading skills in children using augmentative and alternative communication

Tildelt: kr 10,0 mill.

Prosjektperiode: 2023-2027

Sted: Østfold

UTVIKLING-UTVIKLING

Reducing alcohol use among adolescents through a community-based, multicomponent intervention: an implementation research approach

Tildelt: kr 8,4 mill.

Prosjektperiode: 2023-2027

Sted: Østfold