2022

2021

2020

2019

2018

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Helse

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Helse

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Alle langtidsplanmål

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

2025

2023

2024

Diverse

Justis- og beredskapsdepartementet

Finansinntekter

Digitaliserings- og forvaltningsdepartementet

Forsvarsdepartementet

Kunnskapsdepartementet

Samferdselsdepartementet

Samfunnsvitenskap

Vestland

LTP3 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Innovasjon i stat og kommune

LTP3 Muliggjørende og industrielle teknologier

LTP3 IKT og digital transformasjon

LTP3 Tillit og fellesskap

LTP3 Demokrati, styring og forvaltning

LTP3 Samfunnssikkerhet og beredskap

LTP3 Samfunnsikkerhet, sårbarhet og konflikt

UoH-sektor

Portefølje Demokrati og global utvikling

Portefølje Forskningssystemet

Portefølje Innovasjon

Portefølje Mat og bioressurser

Portefølje Muliggjørende teknologier

Infrastruktur og institusjonelle tiltak

Tilskudd

Storbritannia

Forskerprosjekt

Politikk- og forvaltningsområder

Fornyelse og innovasjon i offentlig sektor

Digitalisering og bruk av IKT

FNs Bærekraftsmål

Internasjonalisering

Anvendt forskning

Demokrati, makt og styring

Samfunnssikkerhet

Tjenesterettet FoU

Utviklingsarbeid

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Cøliaki er en sykdom som rammer 1-2% av befolkningen. Den eneste eksisterende behandlingen for sykdommen i dag er en livslang glutenfri kost. Det er ønskelig å utvikle alternative behandlingsmetoder. Nyere forskning har avdekket at enzymet transglutaminase 2 spiller en sentral rolle i utviklingen av sykdommen. Dette enzymet forandrer glutenproteiner slik at immunsystemet hos cøliakere kan reagerer på disse proteinene. Denne immunresponsen hos cøliakere involverer B-celler. B-celler produserer antistoffer, og cøliakere har B-celler og antistoffer som er rettet mot transglutaminase 2. I projektet ønsker vi å ta denne kunnskapen i retning mot utvikling av nye behandlingsprinsipper. En del av prosjektet dreier seg om hemming av enzymaktiviteten til transglutaminase 2, og å avdekke hvor i kroppen hvor transglutaminaseaktiviteten bør hemmes. En annen del av prosjektet dreier seg om å finne en metode som kan elimimere B-cellene som gjenkjenner transglutaminase 2.  Prosjektet vil studere celler og vev fra cøliakere samt mus som er genetisk modifisert til å uttrykke reseptorer som brukes av cøliakere til å gjenkjenne gluten og transglutaminase 2.

Celiac disease is a prevalent autoinflammatory condition caused by immune reaction to dietary gluten proteins. The only available treatment is lifelong avoidance of dietary gluten. However, symptoms and enteropathy often persist in patients who attempt to adhere to a gluten-free diet. Thus, there is a need to develop non-dietary therapies for celiac disease. 

The enzyme transglutaminase 2 (TG2) has critical roles in celiac disease pathogenesis. The enzymatic activity of TG2 creates by deamidation gluten peptides that have high affinity for disease-predisposing HLA-molecules, and these deamidated peptides are recognized by the disease-driving CD4+ T cells. Moreover, TG2 is the target of a highly specific autoantibody response. In this project we will explore two novel treatment avenues focused on TG2. In the first approach, we seek to develop novel immunotherapeutic molecules, Bispecific AutoAntigen T-cell Engagers (BiAATEs), to specifically eliminate the subset of autoreactive TG2-specific B cells while avoiding general immunosuppression. The results will be important not only for celiac disease but also for other autoimmune diseases having cytosolic autoantigens.

Second, we will explore therapeutic inhibition of TG2. ZED1227, an irreversible inhibitor of TG2, was recently shown in a phase 2 clinical trial to prevent gluten-induced intestinal damage in celiac disease patients. It is however unknown where in the body the drug is active. Our group has obtained evidence that the gut lumen likely is the relevant site where TG2 is active and encounters gluten peptides for deamidation. We will test the new hypothesis that TG2 in gut lumen is pathogenic in celiac disease and will explore inhibition of gut luminal TG2 as therapy.  

Both arms of the project will combine studies on patient samples with mechanistic experiments in state-of-the art humanized mouse models that we recently developed.

Exploring novel therapies for celiac disease centered around the autoantigen transglutaminase 2

Kreftvev inneholder ikke bare kreftceller, men også en rekke forskjellige immunceller. Noen av dem er nyttige, andre bytter side og hjelper nå svulsten. Kunnskapen om fordelingen av immuncelletyper til en pasient er svært viktig. Denne informasjonen er med på å definere den beste personlige behandlingen, gi en klarere overlevelsesprognose eller hjelper å definere nye mulige behandlingsalternativer. 
I tillegg gjennomgår immunceller i tumormikromiljøet flere endringer, noen er nyttige i kampen mot kreft, andre hjelper svulsten til å vokse eller spre seg. Kunnskapen om disse endringene i de ulike immuncelletypene hjelper til med å forklare prosessene i svulsten eller til å oppdage mulige nye biomarkører for behandlingsalternativer. 
I dette prosjektet ønsker vi å ta hensyn til både den romlige fordelingen og endringene av de forskjellige immuncelletypene avhengig av deres lokalisering i forhold til kreftvev. Hvilke endringer kan vi finne? Hvordan påvirker de hverandre og hvordan påvirkes de av svulsten? Vi ønsker å bruke denne kunnskapen til å oppdage nye mulige biomarkører for behandlingsalternativer.

Spatial transcriptomics provides unprecedented details about the molecular mechanisms that take place within and between cells. ST assesses the molecular content of well-defined regions in a tissue which potentially cover contributions from multiple cells. In order to draw correct biological conclusions from ST analysis, spatial distributions of individual cell types are a prerequisite. This generates an urgent need for computational methods addressing this question. However, computational estimates of cellular compositions from ST are complicated by several factors. First, the methods require well curated data which is usually not available; every specimen has its own individual characteristics and so, every tissue type or even every patient, might require a own, comprehensively verified model. Second, data is noisy, making estimates prone to errors. Moreover, even if a computational model is designed for a specific tissue or even patient, it might be miss-specified, leading to additional systematic errors. In this project, we will develop a toolbox called Computational Dissection of Cellular Distributions (CDCD), which directly accounts for these issues. CDCD will advance the state of the art by (1) taking into account a priori unknown, hidden cellular background contributions, (2) taking into account environmental factors (i.e., tissue and patient dependence), and by (3) comprehensive errors estimation. Intriguingly, in contrast to available techniques, CDCD will facilitate estimates of cellular regulation in space! Such gene-regulation gradients will allow us to address questions of how immune cells adapt their molecular phenotype with respect to their environment. Additionally we will verify our algorithms on a conjoint norwegian phase II melanoma case study. CDCD will be made freely available via easy-to-use webpage and software solution, enabling both expert bioinformaticians and wet-lab biologists an efficient use of the to-be-developed methodology.

Computational dissection of cellular distributions and cell-type specific regulation patterns from spatial transcriptomics data

Antibiotikaresistens er i ferd med å bli en alvorlig global helsetrussel. Etter hvert som bakterier utvikler motstand mot dagens medisiner, blir infeksjoner som tidligere var enkle å behandle, igjen livstruende. 
Verdens helseorganisasjon (WHO) har laget en liste over farlige bakterier hvor behovet for nye antibiotika er akutt. Dessverre er de fleste antibiotika som utvikles i dag bare små endringer av gamle medisiner – og bakteriene lærer raskt å stå imot disse også.

For å løse dette problemet må vi finne helt nye måter å angripe bakteriene på. Det betyr at vi må oppdage nye angrepsmål i bakteriene og utvikle antibiotika som kan nå frem til og slå ut disse.

Dette prosjektet har som mål å gjøre nettopp det. Et internasjonalt team av forskere samarbeider for å:

Undersøke to spesifikke bakterieenzymer for å se om de kan være gode angrepsmål for fremtidige antibiotika.
Bidra til å øke vår forståelse av hvordan antibiotiske legemidler kommer seg inn i bakteier, noe som er en av de største utfordringene i utviklingen av nye antibiotika.
Vi fokuserer på tre typer skadelige bakterier: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli og Klebsiella pneumoniae. Disse er alle såkalte «Gram-negative» bakterier, som er spesielt vanskelige å behandle på grunn av deres oppbygning.

I prosjektet vil vi studere to viktige enzymer som disse bakteriene bruker til å lage fettsyrer – molekyler de trenger for å overleve. Ved bruk av ulike teknikker skal vi designe og teste nye inhibitorer som kan blokkere disse enzymene. Samtidig skal vi undersøke hvordan disse inhibitorene kommer seg inn i bakteriene, slik at vi er sikre på at de faktisk når frem til målet sitt.

Ved å kombinere kjemi, biologi og legemiddeldesign vil dette prosjektet ikke bare hjelpe oss med å komme videre på veien til å finne nye antibiotika – det vil også gi verdifull innsikt i hvordan vi kan utvikle bedre antibiotika i fremtiden.

There is an urgent need for new antibiotics to prevent the looming crisis of antimicrobial resistance and WHO has published a list of bacteria for which antibiotics are in high demand and urged that research and drug discovery efforts are directed toward these. Antibiotics are a prerequisite for modern medicine, however, most of the compounds in clinical development are not fit for purpose at they are derivatives of already known antibiotics and therefore have cross-resistance with existing agents.
To tackle this crisis, we need fundamental knowledge on new targets for antibiotics, and we need compounds that can get into bacteria and work on these targets. This project will address this 1) by delivering potent inhibitors on two proposed bacterial protein targets to establish if they are promising targets for future antibiotics and 2) by establishing relationships between compound properties and uptake in bacteria. To reach these highly ambitious goals, we have assembled an interdisciplinary and international team of experts in antibiotic drug discovery, protein dynamics, structure-based drug design, covalent enzyme inhibition, organic synthesis and medicinal chemistry. We will explore two essential enzymes involved in fatty acid synthesis in Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, and Klebsiella pneumoniae, Gram-negative bacteria for which WHO has stated that new antibiotics are critically needed. We will use a structure-based approach to develop potent inhibitors for chemical target validation. This process will be guided by experimental data about uptake into bacteria to ensure that our compounds reach their targets, a critical step in chemical target validation. Through this we will provide crucial information to advance our understanding of the compound properties that governs uptake in Gram-negative bacteria. This will deliver far-reaching insights, not only for the studied target but antibiotic drug discovery in general.

Validating fatty acid synthesis enzymes as targets for antibiotics against Pseudomonas aeruginosa and other Gram-negative bacteria.

Dette prosjektet har som mål å undersøke nervedannelse i primær brystkreft og hjernemetastaser fra brystkreft. Vår hypotese er at en undergruppe av aggressive brystkreftsvulster involverer nervestrukturer for å fremme tumorprogresjon, inkludert metastaser til hjernevev, som er den mest nevrogene nisjen i kroppen.

Hos kvinner er brystkreft den hyppigste kreftsykdommen og den ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall verden over. Trippel-negativ eller basaloid brystkreft er de mest utfordrende subgruppene, på grunn av mangel på effektive behandlingsmål. Studier av nervefiber-tetthet i brystkreft har vist at høyt innerverte svulster er mer aggressive, og tilstedeværelse av nerve-elementer er assosiert med økt metastasering og forverret pasientprognose. Våre foreløpige data, fra vevsanalyse av to brystkreftserier, bekrefter disse funnene. Vi anser derfor nerveinvolvering som en ny og lovende biomarkør i vår forståelse av aggressiv brystkreft.

Nerver er små fiber-strukturer i svulster, som nåler i en høystakk, og vanskelig å oppdage ved vanlig mikroskopisk undersøkelse. Derfor eksisterer det ikke automatiserte prosedyrer for deteksjon av slike svulst-nerver, og nervene sin klinisk-patologiske betydning er lite kjent. I dette prosjektet vil vi utvikle mer sensitive metoder for å påvise små nerveelementer i vev fra svulster, ved hjelp av avansert bildeteknologi. Interaksjon mellom kreftceller og nerver vil bli analysert i funksjonelle studier.

Vår hypotese er at aggressive brystkreftceller utrykker hittil ukjente markører som kontrollerer tiltrekning av nerver til primærsvulsten, og at denne tiltrekningen forårsaker endringer i en undergruppe av brystkreftceller som fremmer spredning til hjernen.

Recent data indicate that nerves might play an active role in the initiation and progress of cancer. In the breast, research by us and others has demonstrated that enhanced innervation is associated with more aggressive tumors, such as the triple negative subtype (TNBC) supporting the formation of a neurogenic niche in primary tumors. However, the detailed clinical relevance of this phenomenon, and the mechanisms by which nerves are attracted to breast tumors and how breast cancer-nerve interaction promotes aggressive tumor features, remain unexplored. Moreover, we lack good experimental models for breast cancer innervation in a human setting. 

TNBCs with a basal-like phenotype are also prone to metastasize to the brain, the most neurogenic niche in the body, but the preference for the brain as a metastatic site is not understood, neither are the phenotypic alterations that breast cancer cells undergo in brain tissue. Here, we launch a new concept - epithelial-to-neural transition (ENT) – linking cancer cell plasticity and nerve involvement in primary and brain metastatic breast cancer. We suggest that aggressive breast cancer cells express yet unknown markers that control attraction of nerves at the primary site, and that some breast cancer cells even transform by acquiring neural-like properties and spread to the brain. Epithelial-to-neural transition will be investigated both clinically and experimentally in primary and brain metastatic breast cancer by combining large clinical cohorts, spatial omics technology, and stem cell methods to establish cutting-edge models. 

This project has the potential to change the way we view neural elements in breast cancer and provide the field with new clinical relevance, models and technologies to study them.

When breast cancer hits a nerve
- Neural involvement as a hallmark of tumor progression

Immunforsvaret vårt gir oss et naturlig forsvar mot kreftutvikling. Naturlige dreperceller, også kalt Natural Killer (NK) celler, er en del av immunforsvaret og er spesialiserte på å søke ut og tilintetgjøre kreftceller. Kreftceller kan unngå immunforsvaret, og vil når det skjer vokse til en svulst. NK-cellene er ikke gode til å trenge inn i svulsten, og kan dermed ikke ta livet av kreftcellene. NK-cellenes våpen er giftstoffer som sprøytes inn i kreftcellene når de får direkte kontakt. I tillegg kan NK-cellene produsere små missiler som inneholder gift. Disse missilene slippes vanligvis løs når NK-cellene møter en kreftcelle. På laboratoriet kan vi dyrke NK-celler, og få dem til å slippe ut missilene sine. Vi samler opp missilene, og kan så bruke disse til å drepe kreftcellene. Missilene er veldig små, og har bedre evne til å trenge inn i en svulst. Med dette prosjektet ønsker vi å forstå hvordan missilene lages i NK-cellene, og å bedre forstå hvordan de søker opp og dreper kreftcellene. Vi håper at vi med dette prosjektet vil legge grunnlaget for en fremtidig kreftterapi.

With this project, we will build the basis for developing NK-cell derived extracellular vesicles (NK-EVs) as a new cancer therapeutics. NK cells and CAR-NK cells are already being exploited in therapies against hematological malignancies and solid tumors. With NK-EVs we will leverage on the combined power of the killing capacity of NK cells with that of the advantageous aspects of EVs as natural carriers of biomolecules and tissue penetration. We and others have demonstrated that NK-EVs induce apoptosis of a wide range of cancer cells in vitro, and a few studies have also shown efficacy in vivo. EVs are emerging as a new therapeutic avenue in several disease contexts, but the field needs to address and solve critical bottlenecks to allow their exploitation. This proposal will address two major knowledge needs, which is 1) to determine the mechanism of action of NK-EVs, and 2) to understand the heterogeneity of the NK-EV secretome to define the EV subset inducing cytotoxicity. To address these needs, we will perform CRISPR screens in two cancer cell lines to discover proteins that are necessary for mediating the effects of NK-EVs, further we will define the precise mechanism of action of how NK-EVs deliver their cytolytic cargo, and finally utilize single-EV technologies to dissect the EV secretome form NK cells released under different stimulatory conditions. Results from this study will be used to design production protocols and relevant potency assays which is a prerequisite for developing NK-EVs into a therapeutic product.

Cytotoxic activity of NK cell-derived extracellular vesicles against cancer cells.

Verifying the therapeutic potential of newly discovered siRNA drug candidates for treating acute leukemia.

TwinTarget ALS: Targeting microglia and as mast cells to revolutionise ALS Treatment

Økonomisk ulikhet øker i Norge og andre høyinntektsland, mens innvandring også er med å endre samfunnets demografiske og sosioøkonomiske struktur. I kjølevannet av økende økonomiske og etniske forskjeller, er det bekymringsfullt at ulike dimensjoner av ulikhet blir stadig mer vedvarende på tvers av generasjoner. Å fremskaffe kunnskap om i hvilken grad ulikhet overføres innenfor familier og bredere sosial kontekster, vil kunne si noe om hvilke muligheter man har senere i livet. Til tross for mye forskning på intergenerasjonell mobilitet for utdanning og arbeid, har det vært lite forskning på betydningen av helse i overføringen av sosioøkonomisk status fra foreldre til barn.  
I  HEALTHMOBILITY ønsker vi å studere (1) i hvilken grad helsestatus overføres gjennom generasjoner og sammenhengen mellom helse og sosioøkonomisk mobilitet, (2) den kausale effekten av helseforskjeller tidlig i livet og i ungdomsårene på voksne prestasjoner og sosial ekskludering, (3) i hvilken grad de ovennevnte prosessene varierer mellom barn av innvandrerforeldre og de uten innvandringsbakgrunn, og, (4) hvordan forholdet mellom sosioøkonomisk status og helse har utviklet seg historisk—ved å studere langsiktige trender som strekker seg over mer enn 50 år. Prosjektets bidrag vil være å undersøke betydningen av både foreldre og barns helse som en dimensjon av intergenerasjonell mobilitet, sosial ekskludering, og livsjanser gjennom generasjoner.

Economic inequality is on the rise in Norway and other high-income countries, while large-scale immigration is also changing the demographic and socioeconomic structure of these societies. In the wake of widening economic disparities and ethnic inequality, there is growing concern among social scientists and policy makers that various dimensions of inequality are becoming increasingly persistent across generations. Knowing to what extent inequality is perpetuated within families and within broader social contexts is crucial since most would agree that opportunities in life should not be determined by which family a child is born into. Despite a vast literature on intergenerational mobility and children’s prospects for moving up the socioeconomic ladder, there is little research on the intergenerational transmission of health status and its role in the transmission of socioeconomic status from parents to children. This is unfortunate, as health is increasingly acknowledged as an essential part of individuals’ human capital, with important consequences for individuals outcomes in education and the labor market. 
In HEALTHMOBILITY we aim to study to what extent (1) health status is passed down through generations and its relation to socioeconomic mobility, (2) the causal impact of early-life health disparities on adult attainments, (3) to what extent these processes vary between children of immigrant and native parents, and (4) how the relationship between socioeconomic status and health status have evolved historically. Our aim is to unpack how mechanisms related to intergenerational transmission of health inequality contributes to socioeconomic and ethnic disparities in educational and labor market attainments. We will use Norwegian data from population-wide administrative registers and large-scale surveys, with detailed information on health service use, self-reported measures of health, and key socioeconomic and demographic characteristics to address these issues

Socioeconomic and Ethnic Inequality in Health and Intergenerational Mobility (HEALTHMOBILITY)

Antimikrobiell resistens (AMR) er en alvorlig trussel mot folkehelsa som er spådd å bli verre i fremtiden. En av de vanligste metodene som bakterier bruker for å kunne stå imot antibiotika, er å skaffe resistensgener. Disse sitter ofte på noen DNA-deler som heter plasmider. Plasmider som bærer resistensgener er vanligere i kliniske miljøer enn samfunnet ellers, og det å forstå hvorfor vi har denne forskjellen er svært viktig for å forstå hvordan resistente bakterier sprer seg. Men plasmider utvikler seg raskt, og kan spre seg mellom forskjellige bakteriestammer. Derfor er det vanskelig for oss å klassifisere og overvåke dem. I PEAK skal vi benytte oss av nye sekvenseringsteknologier og utvikle nye metoder for å forske på hvordan plasmider utvikler seg og sprer seg, med fokus på den viktige sykdomsfremkallende bakterien Klebsiella pneumoniae. Vi skal utvikle nye metoder for å klassifisere plasmider og analysere de genetiske forskjellene mellom plasmidgrupper. Deretter skal vi bruke disse plasmidgruppene til å forske på hvordan plasmider sprer seg mellom forskjellige miljøer og typer Klebsiella. Så skal vi utføre detaljerte analyser av de genetiske endringene som driver utviklingen av plasmider. Målet er å bruke de nye metodene og kunnskapen til å forbedre overvåkning, både av AMR Klebsiella pneumoniae og andre bakteriestammer.

Antimicrobial resistance (AMR) is a global threat to human health which is predicted to increase in the future. One of the most common ways that bacteria evolve resistance to antibiotics is by acquiring AMR genes; these are often carried on small pieces of DNA called plasmids. Understanding the mechanisms and conditions that promote AMR dissemination via plasmids is critical, but several knowledge gaps remain. AMR is unevenly distributed among environments, whilst the highest levels of AMR are typically found in clinical environments, the risk of AMR acquisition from environmental and animal settings remains less clear. Plasmids are important vectors for the transmission of AMR between environments, but plasmid evolution is complex, and lack of appropriate data and methods has to date largely precluded high-resolution study and surveillance of plasmids in most major pathogens.

In PEAK, we will use two newly generated long-read sequencing datasets to study the evolution and transmission of plasmids and AMR genes in Klebsiella. By combining the datasets, consisting of 1594 isolates from diverse one-health sources, we will establish a unique collection of hybrid assemblies, including thousands of complete plasmids. Next, we will develop novel methods to quantify the genetic structure and diversity of plasmids. By combining this information with genetic variation in the isolate chromosomes and metadata, we will then perform phylogenetic and association analyses to disentangle AMR distributions among environments. This will enable us to identify high-risk environments for AMR transmission, followed by detailed evolutionary analyses to gain insight into the tempo and mode of plasmid evolution, and how chromosomes coevolve with plasmids.

The overarching aims of PEAK are to uncover the drivers and mechanisms of the acquisition and maintenance of AMR, with the ultimate goal of enabling use of this knowledge to design interventions to combat the spread of AMR in the future.

PEAK: Plasmid Evolution and Antimicrobial resistance in Klebsiella pneumoniae

Midlene fra NAERINGSPH-Nærings-phd fordelt på år

Midlene fra NAERINGSPH-Nærings-phd fordelt på fylker

Midlene fra NAERINGSPH-Nærings-phd fordelt på fagområde

The overall aim of the project was to investigate whether by-products in the form of peptides from the poultry industry can be used as dietary supplements either for human consumption or in animal food. This documentation can increase the market value and thereby promote the utilization rate of residual raw material from chicken, which will be beneficial both with regard to resource considerations and health considerations. Enzymatic hydrolysis of chicken residues releases peptides with good amino acid composition that may have positive health effects compared to the original protein source. Various peptide mixtures were tested in animal models to specifically look at the effect on obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. In addition, chicken residual oil was tested, as it contains a large proportion of unsaturated fatty acids, and is believed to be beneficial compared to saturated fat.
The overall goal was reached by three individual studies in different animal models. First, we conducted an overweight study in mice to look at parameters associated with obesity. The results showed that several of the peptide mixtures had a distinct inflammatory reducing effect, and we proceeded with the most potent substances and examined parameters associated with atherosclerosis in transgenic mice. One of the peptide mixtures tested reduced both inflammation and atherosclerosis in this model. This product and chicken oil were finally tested in a rat model where they were compared to several other relevant protein and fat sources. The chicken peptide had positive health effects both alone and in combination with chicken oil, and weight- and cholesterol reduction was observed in rats receiving chicken peptide and -oil. The project has thus identified positive health effects in rodents. The project aims to document possible health effects of residual raw material from chicken also in humans, and the results provide a basis for planning a larger clinical study in overweight individuals.

The overall objective of the project is to investigate whether by-products from the poultry industry could be used as “dietary supplements” either for human consumption or in animal feed. The substances are manufactured in a separate production process using enzymatic procedures. These substances should be tested in animal models to specifically look at the effects on obesity, non-communicable diseases and cardiovascular disease. 
Earlier studies with fish protein and peptides from Salmon have shown health benefits by using by-products from fish farming.  This inspired us to use other sources of by-products from the food industry to investigate their potential as food supplements with health-related outcomes. In this particular project, we looked at the parameters in relation to obesity and atherosclerosis. 
The overall goal will be approached by three different studies using different and appropriate animal models.  We will generate several chicken protein hydrolysates (CPH) from chicken by–products through specific enzymatic procedures.  Firstly, we will use an obesity mouse model to study health parameters associated with obesity with our different substances.  This result will lay ground to choose the most suitable one(s) to further study parameters associated with atherosclerosis in a transgene mouse model. Finally, both chicken oil and chicken hydrolysate will be tested in a Western diet-model in rats, compared to different relevant protein- and fat sources. 
The outcome of the project will be pre-clinical documentation of health effects of chicken by-products compared to un-hydrolyzed protein sources. This documentation can increase the market value and thus promote the utilization rate of residual raw materials from chicken, which will be beneficial both from a resource- and health point of view.

Nutritional Management to Improve GIT Function and Pathology - Ernæringsbehandling av gastrointestinal funksjon og -patologi

Tette trehusmiljø (som Røros og Gamle Skudeneshavn) er knyttet til vår fortid og identitet og derfor verneverdige. Samtidig er de veldig utsatt for brann.  Begynner det først å brenne i ett hus, kan spres brannen raskt. Derfor har brannvesenet krav på å komme frem innen 10 minutter etter innkalling. 
Trematerialer inneholder noe vann i porene, og mengden varierer med relativ luftfuktighet, som igjen er avhengig av  temperaturen. Lufta kan inneholde mer vann når det er varmt, enn når det er kaldt. Er det 70% Luftfuktighet i værmeldingen, inneholder lufta 70% av den det den maksimalt kan inneholde for den gitte temperaturen. Er det kaldt, er mengden fuktighet i lufta liten. Når denne lufta kommer inn i husene, blir den varmet opp til innetemperatur, som er gjerne 20-49 °C høyere enn ute. Plutselig, blir denne lufta «sulten» på fuktighet, fordi den kan jo inneholde mye mer vann enn den gjør. Derfor trekker den til seg fuktighet fra vår hud, fra grønne inneplanter, men også fra trematerialer, møbler, gulv, tre-panel på vegger, og tak. Et 100 kg tre-møbel vil veie 95 kg etter en tid under slike tørre forhold. Alle trematerialene i hjemmene våre blir da mer brennbare. Det finnes en matematisk formel som forteller oss fuktinnholdet i tre-materialer, avhengig av relativ luftfuktighet, og en annen som beregner «Tid til overtenning» av trematerialer, avhengig av fuktinnhold. Overtenning er den raske overgangen fra beskjeden brann i et rom til hele rommet involveres i brannen, og det brenner svært intenst. Brannvesenet kan ikke hjelpe så mye hvis brannforløpet har kommet så langt. 
I DYNAMIC har vi vist at det er mulig, og nyttig, å beregne en brannfareindikator for trehus. Den matematiske modellen som vi utviklet estimerer luftfuktighet inne basert på målte verdier for luftfuktighet ute (fra værmeldingen). Deretter estimerer modellen fuktinnhold i tre-materialer, og tid til overtenning. Dette kombinert med data for vind kan gi varsel om ekstra farlige forhold inntil tre dager inn i framtiden. 
Vi har utviklet programvare og systemer som henter værdata direkte fra værstasjonene, slik at modellen kan beregne brannfare for et bestemt sted fortløpende, også for de ca. 70 verneverdige steder med tett trehusbebyggelse. Først brukte vi «cloud computing», men vi har også fått modellen til å kjøre på mobiltelefon (edge computing). 
Vi undersøkte hvor ofte trehusene de siste 10 år var ganske tørre, og det samtidig var sterk vind for tre steder, og fant 2 - 10 slike dager hver vinter. Kystnære steder er mer utsatt enn innlandssteder pga den kraftige vinden som ofte er der. Da kan brannvesenet sette inn ekstra tiltak på disse dager, som vårt system kan varsle ca. 3 dager i forkant. 
Tettsteder i kystnære strøk var tidligere omgitt av brannsikker, velpleid lyngmark. Forfedrene skapte dette landskapet for 5000 år siden. I flere tusen år ble lyngmarken brent med 10 - 20 års intervall for å skape gode beiter for villsau. Røsslyng er vintergrønn slik at dyrene kan gå ute også på vinterstid i områder med lite snø. Lyngmark er semi-naturlig, fordi vi ikke behøver å så lyng, men den trenger stell med brenning og beiting. Hvis ikke, taper den terreng i konkurransen mot andre planter, og dør. De siste ca. 70 årene har vi i liten grad latt villsau beite i utmarka fordi mange har fått andre jobber og landbruket har gått over til saueraser som trenger grønn innmark. De første årene uten stell av lyngmark merket vi ikke stort, men etterhvert ble våre landskaper overgrodd, og vi begynte å oppleve hissige branner, som brannen i Flatanger januar 2014. Den brannen ødela faktisk flest bygninger de siste 100 år i Norge. 
Vi studerte 6 branner som truet eller ødela deler av tettsteder, og fikk vite hva som utfordret brannvesenet og hva de lærte av erfaringene. Brannsjefene mente det er veldig viktig å redusere brannfarlig vegetasjon, spesielt nært husene. Dette kan gjøres med hogst, kontrollert brenning, og deretter følges opp med økt beitetrykk.
Vi har hjulpet Norges mest aktive lyngbrennerlag, Haugaland Lyngbrannreserve, med å utføre effektive og trygge brenneøkter. Vi har bidratt i årlige seminar, undervist på kurs for nye medlemmer, og deltatt på brenning i lyngmarken. De personene som blir kjernemedlemmer i et slikt lag har et forhold til landbruket (bonde, vokst opp på gård) og samtidig er deltids (eller heltids) brannmannskap. Disse har nødvendig kompetanse og selvtillit til å sette i gang med brenning i overgrodde landskap. De er også i stand til å lære opp andre. 
Vi testet hvor mye brannfarlig einer 12 geiter kan spise om de går på et 12 mål friområde i et nabolag i to måneder, med digitalt gjerde. Og ja, geitene bidro ganske mye! I tillegg ble de godt likt av naboene som helst skulle se at de kom tilbake. De laget jo liv i 100-meterskogen.
DYNAMIC har bidratt til å gjøre tette trehusmiljø og tettsteder omgitt av lyngmark litt tryggere mhp brannsikkerhet. Resultatene er relevante også andre steder.

DYNAMIC is an interdisciplinary project focusing on fire disaster prevention, e.g. the 2014 Lærdalsøyri and Flatanger fires. Changes in climate, land-use, buildings, infrastructure and demography are increasing the fire risk in previously low-risk areas in Norway. DYNAMIC will map and model the abiotic, biotic, and human drivers of these changes in fire risk, develop risk forecasting strategies, and contribute to identify effective short and long term risk reducing measures. 

Two interconnected innovative aspects of DYNAMIC are (i) our radical cross-disciplinary expertise, as we are the first project, to our knowledge, integrating expertise form fire science, contingency management, computer science, meteorology, risk management, health, cultural landscape management, farming, and ecosystem science, and (ii) our cross-sectorial approach where the scientists collaborate closely throughout the project period with fire brigades, farming communities, and civic habitat management interest groups. DYNAMIC shall identify and monitor significant risk contributing factors, develop forecasting systems for high risk conditions and warn the emergency systems and the public when appropriate regarding single structure fire risk, conflagration risk and Calluna (No: røsslyng) dominated WUI fire risk. 

DYNAMIC shall support recent civic efforts in coastal Norway to reduce accumulated degenerated fire prone Calluna, intruded by very flammable junipers, and support and optimize innovative prescribed burning and fire control methods. Camp fires as ignition source will be addressed. Proactive emergency responses based on forecasted risk, and computer based training programs, will be developed, assessed and optimized. To reduce the likelihood of massive loss of lives, e.g. Greece and California 2018, warning systems aimed at supporting individuals at risk will be developed and tested. DYNAMIC will participate in the new IAFSS "Large Outdoor Fires & the Built Environment" Work Group.

0 antall prosjekter

SIKKERHET-SIKKERHET

Reducing fire disaster risk through dynamic risk assessment and management (DYNAMIC)

Tildelt: kr 8,4 mill.

Prosjektperiode: 2019-2025

Sted: Vestland