LTP3 Helse

Helse

2026

2025

2024

2023

2022

2021

2020

2019

2018

2017

2016

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Alle langtidsplanmål

https://tjenester.forskningsradet.no/kontakt

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

I 2025 var det totale sykefraværet i Norge på 6,6 prosent, hvorav psykiske lidelser utgjorde 26 prosent. Sykefravær medfører betydelige samfunnsøkonomiske kostnader. Utgiftene til sykepenger er anslått til 66,7 milliarder kroner i 2026, i tillegg til kostnader til tilrettelegging, vikarbruk, helsetjenester og oppfølging. Sykefravær med psykiske diagnoser er ofte av lang varighet, og mange risikerer derfor å bruke opp sykepengerettighetene og gå over på mer langvarige helserelaterte ytelser. 

En stor brukergruppe innen både Nav og helsetjenesten har sammensatte problemer som sektorene har utfordringer med å møte hver for seg. Blant disse er sykmeldte med psykiske diagnoser, og behovet for oppfølging varierer betydelig. Dagens oppfølging er preget av begrenset informasjonsdeling og sekvensielle prosesser mellom sykmelder, Nav og helsetjenesten. Dette kan føre til manglende informasjon, feil ressursbruk eller mindre treffsikker oppfølging. 

I dette prosjektet undersøker vi metoder for samtidig samhandling mellom Nav og helsetjenesten, med mål om å redusere sykefravær blant personer med psykiske lidelser. Vi vil også analysere hvorvidt slik samhandling kan redusere overgangen til arbeidsavklaringspenger (AAP) og uføretrygd, samt øke retur til arbeid. 

Prosjektet kombinerer eksperimentelle, kvasieksperimentelle og registerbaserte studier. Teoretisk kombineres rammeverk innen samfunnsøkonomi, atferdsøkonomi og folkehelse. Først undersøker vi effekten av tidlig informasjon til sykmeldte på varigheten av sykefravær. Deretter evaluerer vi et koordinert samarbeidsprosjekt mellom Nav og helsetjenesten. Til slutt undersøker vi hvordan tilgang til utredning og behandling for gitte diagnoser henger sammen med sykefravær og andre helserelaterte ytelser. 

Samlet vil prosjektet gi ny kunnskap om hvordan bedre koordinering mellom velferdsforvaltningen og helsetjenestene kan gi mer treffsikker og effektiv oppfølging av en stor og sammensatt gruppe.

En dominerende brukergruppe innen Nav og helsetjenestene har sammensatte problemer som sektorene har utfordringer med å møte hver for seg (Helsedirektoratet, 2016). Blant disse er sykmeldte med psykiske diagnoser. Personer med sykmelding innen psykiske lidelser utgjør en svært heterogen gruppe, med mange og ulike årsaker til både sykmelding og helsetjenestebehov. Videre er årsakene til sykmelding til dels ukjente for både Nav og helsetjenesten. Det er behov for mer kunnskap om sammensetningen av denne bruker- og pasientgruppen, samtidig som gruppen har behov for koordinerte, og i større grad enn i dag, samtidige tjenester fra de to instansene. I prosjektet skal ph.d.-kandidaten evaluere betydningen av samtidig samhandling og tidlig informasjon mellom Nav og helsetjenesten for sykmeldte med psykiske diagnoser.

Samtidig samhandling mellom Nav og helsetjenesten: registerbaserte studier av sykmeldte med psykiske lidelser

Vi ser vanligvis for oss hjertet som en perfekt synkronisert pumpe, der alle deler trekker seg sammen samtidig. SyncMe-prosjektet utfordrer dette synet — og har som mål å forandre hvordan vi forstår hjertet, og hvordan vi diagnostiserer og behandler hjertesykdom.

Ved hjelp av matematiske modeller har vi oppdaget at samspillet mellom hjertets fiberarkitektur og dets elektriske system gir opphav til subtile variasjoner i hvordan muskelen trekker seg sammen. Vi kaller dette mesoskala-dyssynkroni. Det kan ikke observeres på celleinvå eller med konvensjonell bildediagnostikk, men oppstår kun på en mellomliggende skala, der fiberstruktur og elektrisk aktivitet møtes. Fordi fenomenet har vært usynlig for eksisterende verktøy, har det aldri blitt studert.

For å gjøre det synlig har vi utviklet en avansert MR-teknikk som måler hjertets bevegelse med langt høyere presisjon enn noen tidligere metode. Med dette verktøyet vil vi undersøke hvilken rolle dyssynkroni spiller i det friske hjertet, og hvordan den endrer seg ved sykdom. Vår hypotese er at dyssynkroni er avgjørende for at hjertet skal kunne tilpasse seg kroppens skiftende behov — og at når denne mekanismen svikter, begynner pumpefunksjonen å svekkes.

For å teste dette vil vi kombinere MR-data, beregningsmodeller og analyser av menneskelig hjertemuskelvev. Sammen vil disse tilnærmingene gi grunnleggende ny innsikt i hvordan det friske hjertet fungerer, hvordan det svikter, og hvordan vi kan oppdage og forstå disse endringene. Kunnskapen vi opparbeider, vil legge grunnlaget for nye kliniske verktøy — og bidra til bedre behandling av hjertesykdom.

In this project, we propose a paradigm shift in our understanding of cardiac function. Myocardial contraction is traditionally considered coordinated and synchronized, but in preliminary mathematical modeling analysis we reveal that the fiber structure and electrophysiology of the heart also introduce dyssynchronous myocardial contractions. This myocardial dyssynchrony is only visible at the intermediate “mesoscale” level, where the integration of cardiac fiber structure and electrophysiology occurs, and is therefore not detectable at the cellular level (microscale) or in larger ventricular regions (macroscale).

Building on years of methodological development, our research group has refined an advanced magnetic resonance imaging technique that allows for the measurement of cardiac function with unprecedented spatial and temporal resolution. Consequently, in preliminary analysis, we have successfully captured myocardial dyssynchrony and we will now leverage this advancement to unravel the heart's mechanical function. 

First, we will investigate the normal heart, defining the role of myocardial dyssynchrony for healthy function and understand the influence of age and sex. Second, we will investigate myocardial dyssynchrony in cardiac patients with different etiologies and remodeling responses. This comparative approach enables us to identify shared and diverging responses across the disease spectrum. Third, we will integrate our imaging data with computational modeling and ex vivo analysis of human myocardial tissue to investigate the causes for myocardial dyssynchrony. Lastly, we will develop a new parameter for quantifying myocardial dyssynchrony that can be integrated into future scientific projects (short to mid term) and in clinical practice (long term).

We envision that this multidisciplinary approach, combining clinical studies, advanced imaging, computational modeling and tissue analysis, will transform our understanding of cardiac function and dysfunction.

SyncMe: Understanding cardiac function through myocardial dyssynchrony

Autoimmune sykdommer  rammer rundt 10 % av befolkningen og utgjør en betydelig folkehelseutfordring. Autoimmune sykdommer har flere felles patologiske kjennetegn, som vevsspesifikke auto-antistoffer, kronisk inflammasjon, økt interferon-signatur i det affiserte vevet samt felles genetisk sårbarhet. De presise årsaksmekanismene er fortsatt uklare og det finnes verken behandlinger som kan kurere disse sykdommene eller sikre måter å forebygge dem på. Nyere evidens indikerer at vedvarende, lavgradige virusinfeksjoner  kan trigge frem sykdommen og drive den autoimmune prosessen videre.
Innen medisinsk forskning om  årsak til autoimmune sykdommer, har studier tradisjonelt vært sykdomsspesifikke og relativt snevre i omfang. Denne studien er basert på et samarbeid mellom fire forskningsgrupper innen hvert sitt felt av autoimmune sykdommer med tilgang til vevsprøver: 1) type 1-diabetes, 2) autoimmun tyreoideasykdommer, 3) revmatoid artritt (leddgikt) og 4) cøliaki. Vi vil  undersøke det syke  organet/vevet direkte på cellenivå, noe som er avgjørende for utviklingen av effektive forebyggende tiltak og behandlinger. Vi vil benytte avanserte metoder for å identifisere virus og underliggende  molekylære mekanismer. Dersom virus-hypotesen vår bekreftes, kan dette legge grunnlaget for vaksineutvikling med banebrytende fremskritt innen behandling og forebygging.

Autoimmune diseases (AID) represent a major public health challenge, affecting approximately 10% of all individuals. AID share common pathological hallmarks such as genetic predispositions, tissue-specific autoantibodies, chronic inflammation, increased interferon signature at the targeting tissue. However, their precise etiologies remain elusive. 
In medical research, the studies of the etiology of AIDs have usually been very disease-specific and rather narrow in scope. In Oslo, four research groups have separately made excellent progress in their respective fields of autoimmune disease, namely: 1) Type 1 diabetes (T1D), 2) Autoimmune thyroid disease (AITD), 3) Rheumatoid arthritis (RA), and 4) Celiac disease (CD). Most importantly, for all these common and severe diseases, we have access to tissue samples.  Studying the affected organ/tissue directly at the cellular level is the next step needed to rise richer insights into disease causes and progression, which is crucial for developing effective prevention and treatment strategies. 
Recent evidence from our own work and that of international collaborators strongly indicates that persistent, low-grade viral infections may serve not only as triggers, but also as drivers of the autoimmune process. If we can establish the involvement of viral infections in several AID, it will represent a paradigm shift in how we approach AIDs. We will use advanced methods in search for virus and to dissect involved pathogenic molecular mechanisms. We will move from treating symptoms to preventing disease, a fundamental change with enormous potential to reduce both human suffering and costs to society. 
We will use the most advanced accessible methodology to translate basic and applied research into clinical trials, and if our virus hypothesis holds, vaccine development, paving the way for groundbreaking advancements in treatment and prevention.

Common disease mechanisms in autoimmune diseases – A possible role of viruses

Distriktskommunene Lom og Skjåk står i en utvikling der andelen eldre personer øker raskt, 
samtidig som tilgangen på arbeidskraft blir stadig mindre. Dette legger betydelig press på 
tjenestene og gjør det nødvendig å utvikle nye måter å arbeide på. Nasjonale strategier 
vektlegger forebygging og styrking av helsekompetanse og egenmestring, men mange små 
kommuner mangler arbeidsmodeller som lar seg gjennomføre i praksis. Det er godt 
dokumentert at lav helsekompetanse henger sammen med ugunstige helseutfall og lavere 
deltakelse i forebyggende tiltak. Prosjektet tar utgangspunkt i behovet for tidligere og mer 
målrettet forebygging, med mål om å sikre egenmestring og utsette framtidige behov for 
vedtak og omfattende helsetjenester. Gjennom systematisk kartlegging av innbyggere over 65 
år ved hjelp av et standardisert selvevalueringsverktøy får kommunene ny og nødvendig 
kunnskap om hvilke innbyggere som har risiko for framtidig hjelpebehov, samtidig som deres 
helsekompetanse blir kartlagt. Denne innsikten danner grunnlag for videre samarbeid mellom 
innbyggere og fagpersoner om å utvikle, teste og evaluere forebyggende tiltak som støtter 
forståelse, mestring og evnen til å ta gode valg i hverdagen. Slik bygger kommunene 
praksisnær kunnskap om hva som virker, for hvem og under hvilke betingelser, og legger til 
rette for mer bærekraftige tjenester i små distriktskommuner.

Prosjektet skal utvikle kunnskapsbaserte modeller for tidlig forebyggende innsats i små distriktskommuner som møter en raskt aldrende befolkning og vedvarende personellmangel. Lom og Skjåk kommune har økende andel eldre og færre yrkesaktive, noe som forsterker behovet for treffsikre, bærekraftige forebyggende tjenester som kan dempe veksten i vedtaksbaserte helsetjenester. Prosjektet kartlegger hjemmeboende innbyggere 65+ for å identifisere risikoprofiler, helsekompetanse og grupper med behov for forebyggende tiltak, ved bruk av validerte, standardiserte verktøy som Wipp360 og HLS19-Q12-NO. Innsikten fra prosjektet første fase omsettes i samskapte løsninger i samarbeid med innbyggere og ansatte, for å utvikle tiltak tilpasset lokale behov og barrierer. I prosjektets tredje fase testes tiltakene fra prosjektets andre fase, med mål om å fremskaffe anvendbar kunnskap om hva som virker, for hvem, og under hvilke betingelser. Prosjektet gjennomføres som en offentlig sektor-ph.d. i samarbeid mellom Lom kommune, Skjåk kommune og Oslo Met, med solid faglig veiledning og sterk lokal forankring. Resultatene skal gi et datadrevet beslutningsgrunnlag, nye modeller for forebygging og metoder som kan tilpasses andre målgrupper og distriktskommuner. Målet er å styrke tjenestenes bærekraft gjennom tidligere innsats, bedre helsekompetanse og redusert utvikling av behov for vedtaksbaserte tjenester.

Forebygging før vedtak: Utvikling av kunnskapsbaserte modeller for tidlig innsats i små kommuner.

Moderne helsetjenester genererer enorme og komplekse data, som spenner fra medisinske bilder til kliniske journaler og langvarige pasienthistorier. Når disse rike informasjonskildene kombineres på en effektiv måte, har de potensial til å transformere diagnostikk, screening og klinisk beslutningstaking. Dagens kunstige intelligens-systemer sliter imidlertid med å integrere så mangfoldig informasjon og mangler ofte den transparensen som kreves for bruk i sikkerhetskritiske medisinske sammenhenger.

MERGE har som mål å utvikle nye metoder innen kunstig intelligens som effektivt kan kombinere multimodale medisinske data, utnytte den underliggende strukturen i klinisk informasjon og gi tolkbare prediksjoner som klinikere kan ha tillit til. Ved å adressere disse begrensningene søker prosjektet å muliggjøre pålitelige og skalerbare KI-baserte beslutningsstøttesystemer. Metodene vil bli evaluert på tvers av en rekke medisinske modaliteter og oppgaver, med særlig fokus på risikoprediksjon i mammografiscreening og påvisning av kolorektal kreft. De forventede vitenskapelige løsningene antas å ha betydning langt utover helsesektoren og bidra til å flytte fronten for hva som er mulig innen kunstig intelligens.

A significant portion of healthcare data is multimodal, encompassing medical images, text, patient history, and other heterogeneous sources. As the healthcare sector transitions towards data-driven solutions, the potential for advanced clinical decision support systems becomes increasingly evident. However, current artificial intelligence (AI) technologies face critical challenges that hinder their widespread adoption in clinical settings. These challenges include the limited scalability of multimodal data fusion, the lack of geometry-aware approaches tailored to clinical data, and the absence of inherently interpretable models necessary for safety-critical applications. 

MERGE aims to address these limitations by developing novel methodologies that enable efficient fusion of multimodal data, leverage geometric structures of the medical data for more accurate and efficient solutions, and provide inherently interpretable models to enhance trust and adoption in clinical environments. The project focuses on two primary applications: risk prediction in mammography screening and early-stage detection of colorectal cancer, both of which have the potential to significantly improve patient outcomes and healthcare efficiency.  While the methodological advancements are designed to be generic and applicable across domains, the project aims to deliver concrete outcomes through its strong collaboration with clinical stakeholders. Despite its ambitious and high-risk nature, MERGE is made feasible by the expertise of its interdisciplinary team, the involvement of top international collaborators, and the direct engagement of clinicians to ensure practical relevance and impact.

MERGE: Multimodal Medical Artificial Intelligence

Antibiotikaresistens er en av vår tids største globale helsekriser og forårsaker millioner av dødsfall hvert år. Hovedårsaken er omfattende og feilaktig bruk av antibiotika. Utstrakt antibiotikabruk fører til at stadig flere bakterier utvikler nye forsvarsmekanismer som gjør dem resistente mot behandling. Resistensenzymer er blant de viktigste mekanismene for resistensutvikling, ettersom de kan uskadeliggjøre antibiotika direkte. For å møte denne krisen trenger vi derfor ikke bare nye antibiotika, men også en bedre evne til å forutsi hvordan antibiotikaresistens utvikler seg.

Utviklingen av antibiotikaresistens er ofte kompleks og sjelden lineær. Små genetiske endringer i bakterier kan samvirke på kompliserte måter, slik at kombinasjoner av mutasjoner gir langt sterkere resistens enn man skulle forvente ut fra effekten av hver enkelt mutasjon alene. Dette gjør det svært vanskelig å forutsi hvordan framtidig antibiotikaresistens vil utvikle seg. Det antas at denne uforutsigbarheten skyldes dype molekylære mekanismer i bakterienes resistensenzymer, men vi mangler fortsatt systematisk kunnskap om hvordan slike mekanismer faktisk fungerer. Dermed forblir vår evne til å forutsi resistensutvikling begrenset.

FUTURE-AMR tar sikte på å «spole tilbake tiden» ved å studere forfedrene til resistensenzymer, spesielt ß-laktamaser – en gruppe enzymer som spiller en sentral rolle i nedbrytningen av noen av våre viktigste og mest brukte antibiotika. Gjennom biokjemiske og strukturelle analyser av deres evolusjon kan vi kartlegge hvordan bestemte kombinasjoner av mutasjoner fører til høy resistens, og undersøke om slike utviklingsbaner kan predikeres ved hjelp av maskinlæring. Målet er at prosjektet skal bidra med ny kunnskap som gjør oss bedre i stand til å forutsi hvordan bakterier utvikler antibiotikaresistens. Denne kunnskapen kan også legge grunnlaget for mer målrettet utvikling av nye antibiotika i fremtiden.

Antibiotic resistance (AMR) is now one of the leading causes of death worldwide, a crisis largely driven by the misuse and overuse of antibiotic substances. To reduce this burden, the ability to predict how resistance evolves phenotypically from a given genotype would significantly improve our capacity to design more targeted intervention strategies. However, AMR development is often a non-additive process, driven by epistasis, where the accumulation of specific mutations leads to far greater resistance than the sum of their individual effects. This makes predicting AMR phenotypes from genotype alone a major challenge.

It is widely believed that a deeper understanding of the molecular mechanisms underlying epistatic evolution could improve our ability to predict these complex, non-additive evolutionary outcomes. Yet, comprehensive studies investigating these mechanisms in the context of AMR remain limited, leaving this hypothesis largely untested.

FUTURE-AMR addresses this gap through an interdisciplinary approach combining molecular and structural biology with machine learning. The project focuses on the widespread class D serine ß-lactamases (SBLs), enzymes central to the breakdown of ß-lactam antibiotics. Using biochemical, structural, and conformational analyses on both modern and ancestral SBLs, I will determine how specific combinations of mutations drive epistatic effects during repeated evolution of these enzymes. Finally, by analyzing the molecular principles behind non-additive AMR development, I will explore whether mechanistic insight can improve the predictive outcomes of machine learning models trained on experimental structure–activity data.

Ultimately, insights into epistatic evolution will not only address the current AMR crisis but also advance our fundamental understanding of enzyme evolution and support future drug development efforts.

Forecasting Antibiotic Resistance by Understanding the Evolution of Resistance Enzymes

Babyer kan ikke gjøre mye når de blir født, men de tilegner seg komplekse fysiske ferdigheter veldig raskt, fra å rekke og gripe til å sitte, krabbe og gå. De sover også mye, ofte mer enn halve dagen. Hvordan går babyer fra nesten ingen motorisk kontroll til avanserte bevegelser i en periode hvor de sover så mye?
Prosjektet Sleep2Steps har som mål å undersøke sammenhengen mellom søvn og motorisk utvikling hos spedbarn. Selv i livmoren og rett etter fødselen gjør babyer spontane bevegelser både under søvn og mens de er våkne. Disse bevegelsene utløser utbrudd av aktivitet i hjernen som hjelper til med å kartlegge babyens kropp på et tilsvarende kart i hjernen. Fordi babyer vokser så raskt, må disse hjerne-kropp-kartene også endre seg raskt. For øyeblikket vet vi ikke hvordan denne oppdateringen skjer. Gitt at synlige bevegelser under søvn blir mindre vanlige i løpet av det første leveåret, spekulerer vi i at det er et kontinuerlig samarbeid mellom bevegelser på dagtid og hjerneaktivitet under søvn gjennom hele utviklingen og gjennom hele levetiden.
I dette prosjektet vil vi ta en første titt på denne ideen ved å registrere den elektriske aktiviteten i hjernen hos 4 måneder gamle spedbarn ved hjelp av elektroencefalografi (EEG), samtidig som vi sporer bevegelsene til hender eller ben. EEG og bevegelsessporing er trygge og standardverktøy i utviklingsforskning, men utfordringen her er å samle opptak som er lange nok til å fange opp hjerneaktivitet både når spedbarnet er våkent og når det sover. Hvis dette lykkes, planlegger vi å koble bevegelser under søvn og våkenhet til spesifikk hjerneaktivitet. Dette vil åpne veien for en bedre forståelse av hvordan søvn bidrar til utviklingen av motoriske ferdigheter i spedbarnsalderen og gjennom hele livet.

In humans, inactivity is a defining feature of sleep, yet motor control is rarely considered among sleep functions.  I propose a radical theory positing that sleep is crucial for the development of brain-body mapping during infancy and continues to facilitate goal-oriented motor coordination throughout life. A central proposition of this theory is that specific brain rhythms during sleep and awake share a common ontogeny. Currently, this connection is supported by a robust, although indirect, theoretical foundation, yet it has not been tested empirically. The necessary data will involve collecting brain and movement data from human infants, which presents a unique set of methodological challenges. In response, I present Sleep2Steps, a pilot project aimed at establishing the methodological feasibility and protocols for obtaining high-quality brain data from infants, along with the first proof-of-principle study to test the fundamental hypothesis of a specific neural link between sleep and awake motor control during development.

From Sleep to Steps: Linking Sleep and Motor Control in Infant Development

Under fosterutviklingen er morkaken det første og viktigste organet som utvikles. Den forsyner fosteret med oksygen og næringsstoffer, og beskytter hjernen under kritiske utviklingsfaser. Forstyrrelser i morkakens funksjon kan medføre komplikasjoner som preeklampsi, påvirket fostervekst eller tidlig fødsel, og konsekvensene kan prege resten av barnets utvikling. Forskning har vist at forhold tidlig i livsløpet kan påvirke utfall i mental helse og risikoen for å utvikle psykotiske lidelser.

Et tidlig og vedvarende kjennetegnene ved schizofrenispekterlidelse er språkforstyrrelser. Vansker med å forstå og produsere språk opptrer ofte i forkant av andre kliniske symptomer, og påvirker skoleprestasjoner, sosial fungering og livskvalitet. Mange svangerskapskomplikasjoner knyttet til morkakefunksjon er assosiert med forsinket eller svekket språkutvikling i barndommen. Det er til stor grad ukjent hvordan morkakebiologi påvirker hjerne- og språkutvikling hos personer som senere utvikler psykose.

Prosjektet PlacLANG har som mål å fylle dette kunnskapsgapet. Vi skal studere hvordan genetiske og molekylære signaler fra morkaken, sammen med svangerskapskomplikasjoner, er koplet til hjerneutvikling og språkutfall. Vi skal kombinere unike data fra Den norske mor, far og barn-undersøkelsen (MoBa), som omfatter biologiske prøver og helseinformasjon fra svangerskapet, med data fra Ungdoms TOP kohorten bestående av detaljerte kliniske, hjerneavbildningsundersøkelser og språkdata fra ungdom med tidlig påbegynnende psykose.

Gjennom avanserte analysemetoder skal vi spore hvordan morkakens utvikling påvirker utviklingen til ungdomshjernen. Ved å identifisere tidlige biologiske risikomarkører søker PlacLANG å styrke vår forståelse av hvordan psykotiske lidelser oppstår og hvorfor språket rammes så sterkt. Denne kunnskapen kommer til å bidra til tidligere identifisering av sårbare barn, og støtte bedre forebyggings- og behandlingsstrategier av alvorlig psykisk sykdom.

Placental function is essential for the health of the offspring, yet its role in shaping long-term mental health remains poorly understood. Emerging evidence links placental biology and obstetric complications (OCs) to schizophrenia spectrum disorders (SSD), though pathways from early neurodevelopment to clinical outcomes are unclear. Language disturbance is a core, early emerging feature of SSD, impacting both perception and production. Placenta-related OCs such as preeclampsia, intrauterine growth restriction, and preterm birth are associated with later language impairments, often worsened by conditions such as birth asphyxia and congenital infections. While developmental language delays are reported in individuals who later develop SSD, the impact of placental dysfunction and OCs on language development in SSD is largely unexplored. In this study, we will investigate how placental genomic risk variants and transcripts linked to OCs are associated with altered brain and language development. We will leverage the Norwegian population-based pregnancy cohort (MoBa), which includes rich biological and clinical data from midgestation, alongside the deeply phenotyped Youth-TOP cohort of adolescents with early-onset psychosis (EOP). Using novel analytic approaches and registry data, blood-derived omics, brain MRI, and language assessments, we will map how placental and early-life factors influence neurodevelopment and relate to clinical outcomes in youth with EOP. By identifying placental risk markers, PlacLANG aims to uncover mechanisms that channel—or derail—early brain and language development and advance neurobiological theories of psychosis, with the ultimate goal of improving prevention and treatment strategies for psychotic disorders.

PlacLANG: Linking placental function and language development for early prediction of schizophrenia

Diabetes er en samlebetegnelse for en gruppe metabolske sykdommer kjennetegnet ved kronisk forhøyet blodsukker, forårsaket av kroppens manglende evne til å produsere eller effektivt bruke insulin. Insulin er et hormon som produseres av de pankreatiske ß-cellene. Tidligere forskning har avdekket bukspyttkjertelens betydelige regenerative potensial, og antyder at endringer i celleskjebne er involvert både i utviklingen av diabetes og i regenereringen av ß-celler. Følgelig vil det å identifisere mekanismene som styrer øycellenes skjebne til slutt gi kontroll over begge prosessene. I tillegg tyder økende mengder forskning på en tett sammenheng mellom forstyrrelser i kroppens indre døgnrytme (kalt circadian, fra latin circa diem), bukspyttkjertelens funksjon og utviklingen av diabetes. Vi har tidligere avdekket at transkripsjonsfaktoren HNF1A er en nøkkelregulator av endokrin celleplastisitet i pankreatiske øyer, med våre data som videre antyder en sterk og uventet reguleringskobling med døgnrytmemaskineriet. Vi ønsker nå å grundig karakterisere og validere dette nye regulerende samspillet, både under regenerering og forfall av de Langerhanske øyene, med det overordnede målet å utvikle strategier for å styre celleskjebneoverganger. Denne forskningen vil kreve et tett samarbeid mellom gruppene til professor Chera (Islet Cell Fate Laboratory, Universitetet i Bergen, Norge) og professor Dibner (Translational Chronobiology and Chronomedicine Laboratory, Universitetet i Genève, Sveits).

Changes in cell identity accompany both diabetes development and islet regeneration. Despite the importance of these processes in maintaining, recovery or replacing insulin-producing beta-cell mass, little is known about the key molecular signalling and master regulators controlling them. Here we plan to bridge this knowledge gap by dissecting the relationship between the circadian clock and a master regulator of islet cell fate to comprehensively characterize their role in driving cell identity loss and conversion in mice and humans. To achieve this, we will combine murine and human transgenic models of diabetes and islet regeneration with tools allowing genetic cell tracing and control over the circadian rhythm with the final goal of tunning islet plasticity. Identifying a master regulatory switch driving cell identity transitions holds great potential for either preventing insulin-secreting beta cell loss or promote their regeneration. Moreover, mapping the role of circadian clock in islet cell identity maintenance will impact the current treatment protocols by introducing an important time dimension to the therapy.

Time-Dimension of Islet Regeneration: Mastering ß-Cell Plasticity

Mange barn med medfødte hjertefeil utvikler senere tilstander som autisme eller utviklingsforsinkelse. Hvilke barn som har størst risiko for problemer med hjernens utvikling er per i dag ikke kjent. Genetiske studier tyder på at utviklingen av hjerte og hjerne delvis styres av de samme genene. Dermed kan én tidlig feil ramme begge organer. I prosjektet stilles spørsmålet: hva går galt i de tidligste fasene som kan forstyrre både det voksende hjertet og hjernen i utvikling?

Vi bruker humane stamceller til å dyrke tidlige hjerte- og hjerneceller i laboratoriet. Med presis genredigering slår vi av mange gener som er knyttet til både hjertefeil og nevro­utviklingsforstyrrelser. Med moderne analysemetoder måler vi hvordan hver genetisk endring påvirker utviklingen av cellene, hvordan de fungerer og hvordan de kommuniserer.

Ved å sammenligne effektene i hjerte- og hjerneceller vil vi identifisere felles sårbarheter tidlig i utviklingen. På sikt kan denne kunnskapen gi mer treffsikre risikovurderinger, bedre oppfølging av barna som trenger det mest, og bidra til tidligere diagnose og tryggere behandlinger allerede i svangerskapet.

Congenital heart defects (CHDs) and neurodevelopmental disorders (NDDs), including autism and developmental delay, often co-occur during early childhood. Yet the biological mechanisms driving this comorbidity remain poorly understood. Current diagnostic approaches largely treat these disorders as separate, overlooking their shared developmental origins. This project addresses that gap by asking a fundamental question: how do early disruptions in cell fate regulators—genes that guide progenitor cells to become heart or brain cells— push the system out of its typical developmental trajectory and lead to multisystem disorders?

Using CRISPR-based gene editing and stem cell–derived models of early human development, we will systematically knock out nearly all known risk genes linked to CHD and NDD. By applying single-cell and bulk multi-omic profiling across cardiac and neural lineages, we will map the molecular programs disrupted by gene loss. We will distinguish genes with shared vs. tissue-specific effects and uncover how chromatin structure and regulatory networks are rewired. In the final phase, we will validate top hits in patient-derived stem cells and utilize population-scale genetic datasets—moving from mechanism to clinical relevance.

The goal is twofold: first, to generate a high-resolution functional map of how loss-of-function in NDD/CHD risk genes—through altered gene dosage and chromatin context—disrupts human progenitor fate; and second, to identify shared pathways across biologically diverse risk genes that can inform early diagnostics, risk prediction, and potentially targeted interventions during pregnancy. This interdisciplinary project bridges developmental biology, genomics, clinical genetics, and bioinformatics to improve our understanding of how complex childhood disorders emerge during early development.

Helse

TOPP KILDER

TOPP TRE ORGANISASJONER

TOPP TRE SØKNADSTYPER

3,2 mrd.

29,8 mrd.

Visning

Fordelt på

År

REKRUTTERING-REKRUTTERING

Samtidig samhandling mellom Nav og helsetjenesten: registerbaserte studier av sykmeldte med psykiske lidelser

Tildelt: kr 2,3 mill.

Prosjektperiode: 2026-2030

Sted: Nordland - Nordlánnda

FRIPROSJEKT-FRIPROSJEKT

SyncMe: Understanding cardiac function through myocardial dyssynchrony

Tildelt: kr 12,0 mill.

Prosjektperiode: 2026-2030

Sted: Oslo - Oslove

FRIPROSJEKT-FRIPROSJEKT

Common disease mechanisms in autoimmune diseases – A possible role of viruses

Tildelt: kr 11,3 mill.

Prosjektperiode: 2026-2030

Sted: Oslo - Oslove

REKRUTTERING-REKRUTTERING

Forebygging før vedtak: Utvikling av kunnskapsbaserte modeller for tidlig innsats i små kommuner.

Tildelt: kr 2,3 mill.

Prosjektperiode: 2026-2030

Sted: Innlandet

BANEBRYTENDE-BANEBRYTENDE

MERGE: Multimodal Medical Artificial Intelligence

Tildelt: kr 10,0 mill.

Prosjektperiode: 2026-2030

Sted: Troms - Romsa - Tromssa