2024

2023

2022

2021

2020

2019

2018

2017

2016

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

2008

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Helse

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Helse

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Alle langtidsplanmål

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

Kunnskapsdepartementet

Matematikk og naturvitenskap

Medisin og helsefag

Samfunnsvitenskap

Teknologi

Humaniora

Oslo

Trøndelag - Trööndelage

Troms - Romsa - Tromssa

Vestland

Innlandet

Akershus

Vestfold

LTP3 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Et kunnskapsintensivt næringsliv i hele landet

LTP3 Innovasjon i stat og kommune

LTP3 Høy kvalitet og tilgjengelighet

LTP3 Fagmiljøer og talenter

LTP3 Rettede internasjonaliseringstiltak

LTP3 Hav og kyst

LTP3 Marine bioressurser og havforvaltning

LTP3 Klima, miljø og energi

LTP3 Miljøvennlig energi og lavutslippsløsninger

LTP3 Klima, polar og miljø

LTP3 Bioøkonomi og forvaltning

LTP3 Muliggjørende og industrielle teknologier

LTP3 IKT og digital transformasjon

LTP3 Nano-, bioteknologi og teknologikonvergens

LTP3 Tillit og fellesskap

LTP3 Demokrati, styring og forvaltning

LTP3 Velferdstjenester

LTP3 Utdanning og livslang læring

LTP3 Utenforskap, inkludering, kulturmøter og migrasjon

LTP3 Samfunnssikkerhet og beredskap

LTP3 Global utvikling, ulikhet, og demokratibygging

LTP3 Samfunnsikkerhet, sårbarhet og konflikt

UoH-sektor

Instituttsektor

Portefølje Forskningssystemet

Portefølje Muliggjørende teknologier

Portefølje Helse

Portefølje Velferd og utdanning

Portefølje Innovasjon

Portefølje Banebrytende forskning

Portefølje Klima og miljø

Portefølje Demokrati og global utvikling

Portefølje Energi og transport

Portefølje Mat og bioressurser

Programmer

Frittstående prosjekter

Nasjonale stimuleringstiltak,møteplass

Nettverkstiltak

Tilskudd

Infrastruktur og institusjonelle tiltak

Forvaltning

Diverse FoU-relaterte aktiviteter

Ukjent

Felleskostnader

Sverige

Danmark

Finland

Island

Italia

Storbritannia

Nederland

Tyskland

Koordinerings- og støtteaktivitet

Annen støtte (t.o.m. 2019)

Politikk- og forvaltningsområder

Internasjonalisering

Bransjer og næringer

Bioteknologi

Velferd, arbeidsliv og utdanning

Nanoteknologi/avanserte materialer

Naturmangfold og miljø

Kultur

Klima

Grunnforskning

Klimarelevant forskning

Utviklingsarbeid

IKT forskningsområde

Digitalisering og bruk av IKT

Miljøvennlig energi

Utdanning

Arbeid

Bioøkonomi

FNs Bærekraftsmål

Fornyelse og innovasjon i offentlig sektor

Globale utfordringer

Marin

Velferd

Demokrati, makt og styring

Kutt i utslipp av klimagasser

Lavutslipp

Naturmangfold

Organisasjon og ledelse

Samfunnssikkerhet

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Exploring Talkwall as a service

Kunstig lys om natten (ALAN) setter naturen ut av balanse. Mange dyr er avhengige av lengden på dagslyset (fotoperioden) som signal for å synkronisere reproduksjon med gunstige forhold. Forstyrrelser i dette naturlige signalet, enten gjennom lysforurensning fra urban belysning eller akvakultur, kan ha alvorlige konsekvenser for dyrs livssyklus og overlevelse. Prosjektet mitt tar sikte på å avdekke de biologiske mekanismene bak sesongmessig reproduksjon for bedre å forutsi og redusere disse påvirkningene. Jeg vil undersøke et nøkkelhormon, thyroidstimulerende hormon (TSH), og dets funksjon i reguleringen av sesongmessig reproduksjon hos dyr ved å bruke medaka (japansk risfisk) som modell.
Denne lille fisken er perfekt for genetiske studier, da det allerede finnes mange verktøy og protokoller for denne arten for å studere i detalj de cellulære og molekylære mekanismene som er involvert i essensielle kroppsfunksjoner, som for eksempel reproduksjon. For å undersøke dette vil jeg bruke avanserte genetiske verktøy og optogenetikk, en metode som bruker lys til å kontrollere celleaktivitet, for å avdekke mekanismen som regulerer det sesongmessige tidspunktet for reproduksjon. Ved å dekode hvordan dyr tilpasser sin sesongmessige reproduksjon til forstyrrelser i lyssignaler, vil dette prosjektet belyse hvordan vi kan ivareta biologisk mangfold og utvikle bærekraftig akvakulturpraksis.

Seasonal reproduction in vertebrates ensures offspring survival by aligning reproductive timing with photoperiod as the primary cue. However, artificial light at night (ALAN) disrupts these cues, posing a threat to species survival. Similarly, continuous light used in aquaculture to inhibit fish reproduction may have unintended physiological effects. OptoSeason seeks to decode the mechanisms underlying seasonal reproduction as a critical step toward predicting and mitigating the impact of these environmental disturbances.
Research in mammals and birds suggests that thyroid-stimulating hormone (TSH) in the pituitary pars tuberalis (PT-TSH) regulates seasonal reproduction. However, the role of PT-TSH remains controversial due to the challenges of knocking out the Tshb gene without affecting essential thyroid functions. Thanks to the teleost-specific whole-genome duplication (WGD), we can now study a TSH gene specifically involved in seasonal reproduction using teleost fish models. Our previous findings indicate that tshbb plays a crucial role in this process.
To unravel these mechanisms, OptoSeason will develop a next-gen optogenetic tool in Japanese medaka, a seasonally breeding teleost suitable for genetic manipulation and knockout studies. Considering its potential, this tool also has broader applications across various biological research areas. We will also employ advanced techniques such as CRISPR/Cas9-mediated knockout/knock-in, receptor assays, laser microdissection, transcriptomics, calcium imaging, and patch clamping to explore the tshbb pathway and its link to reproduction.
Understanding this pathway will help identify markers for out-of-season spawning risks due to ALAN and provide insights into environmental and genetic influences on reproduction. This research will address challenges like early puberty in aquaculture, advance scientific knowledge, and develop tools to tackle key environmental and industrial issues.

OptoSeason: decoding seasonal reproduction in vertebrates using a next-gen optogenetic tool

Desinformasjon og falske nyheter, og de konsekvensene slikt kan få for folks tillit til eksempelvis valgsystemet, har blitt erklært av blant annet EU, NATO og FN som en av de største truslene mot demokratiet i vår tid, ikke minst i kjølvannet av den enorme utviklingen innen generativ KI. På denne bakgrunnen har vi et akutt behov for følgende: 1) kunnskap om hvordan neste generasjons desinformasjon og påvirkningsoperasjoner kan se ut, og 2) et kunnskapsgrunnlag for å utvikle verktøy som kan identifisere slik desinformasjon. Målet med NxtGenFake er å fylle disse kunnskapshullene. I NxtGenFake vil således lingvister og medievitere ved UiO (hhv. ILOS og IMK) og informatikere på SINTEF samarbeide ved først å ta utgangspunkt i et utvalg villedende narrativer, som vi kaller 'desinformasjonsnarrativer', hentet fra internettkilder på engelsk, norsk og russisk. Basert på blant annet analyser der vi sammenligner disse narrativene med datasettene av genuine nyheter fra Fakespeak-prosjektet, vil vi teste ulike metoder for å få et utvalg store språkmodeller til å generere tekster som reflekterer desinformasjonsnarrativer på alle tre språkene. Ved bruk av kvantitative og kvalitative metoder vil medieviterne undersøke narrativene blant annet i lys av deres innhold og diskursive trekk, og lingvistene vil se nærmere på deres grammatiske, stilistiske og pragmatiske egenskaper. Basert på resultatene vil så informatikerne gjøre systematiske vurderinger av hvordan store språkmodeller kan påvirke hvor overbevisende desinformasjon oppfattes å være. På den måten vil vi kunne vise interessentene våre hvordan fremtidens desinformasjonskampanjer kan se ut, og dermed gjøre dem i stand til å forberede seg og sette i verk tiltak for å øke samfunnets motstandskraft mot slike operasjoner. Til slutt vil informatikerne jobbe mot å utvikle innovative verktøy som kan identifisere mistenkelig KI-generert tekstlig innhold som kan være del av statlige eller ikke-statlige påvirkningsoperasjoner.

The EU, NATO and UN in addition to 1500 experts consulted by the World Economic Forum perceive disinformation and fake news, and the subsequent erosion of trust in newly elected governments, as one of the biggest current threats to democracy. This is so not least due to the rapid development of generative AI. Thus, pressing knowledge needs are 1) forecasts about the next-generation disinformation and influence operations and 2) a basis for the development of tools to identify and warn about such disinformation. To fill these knowledge gaps is the objective of NxtGenFake. Thus, in NxtGenFake, linguists, media scientists and computer scientists will collaborate, taking as our point of departure a selection of mainly Russian state disinformation narratives gleaned from a selection of online sources in English, Norwegian and Russian. Based on an abstraction of these narratives and analyses comparing them with the datasets of genuine news from the Fakespeak project we will test various methods for prompting a selection of large language models (LLMs) to generate texts reflecting disinformation narratives in all three languages. Applying quantitative and qualitative methods, our media scientists will examine the disinformation narratives in view of, i.a., their content and discursive features, and our linguists will investigate their grammatical, stylistic and pragmatic features. Based on the results our computer scientists will conduct systematic assessments of how LLMs may increase the persuasiveness of disinformation, thereby demonstrating to our stakeholders what future disinformation campaigns may look like, enabling them to prepare and take measures to strengthen societal resilience against such operations. In a final step the computer scientists will work towards the development of cutting-edge tools that can warn relevant authorities of suspicious AI-generated textual content that may be part of state or non-state influence operations and disinformation campaigns.

Towards detecting AI-generated disinformation: Fakespeak in the age of large language models

Cøliaki er en sykdom som rammer 1-2% av befolkningen. Den eneste eksisterende behandlingen for sykdommen i dag er en livslang glutenfri kost. Det er ønskelig å utvikle alternative behandlingsmetoder. Nyere forskning har avdekket at enzymet transglutaminase 2 spiller en sentral rolle i utviklingen av sykdommen. Dette enzymet forandrer glutenproteiner slik at immunsystemet hos cøliakere kan reagerer på disse proteinene. Denne immunresponsen hos cøliakere involverer B-celler. B-celler produserer antistoffer, og cøliakere har B-celler og antistoffer som er rettet mot transglutaminase 2. I projektet ønsker vi å ta denne kunnskapen i retning mot utvikling av nye behandlingsprinsipper. En del av prosjektet dreier seg om hemming av enzymaktiviteten til transglutaminase 2, og å avdekke hvor i kroppen hvor transglutaminaseaktiviteten bør hemmes. En annen del av prosjektet dreier seg om å finne en metode som kan elimimere B-cellene som gjenkjenner transglutaminase 2.  Prosjektet vil studere celler og vev fra cøliakere samt mus som er genetisk modifisert til å uttrykke reseptorer som brukes av cøliakere til å gjenkjenne gluten og transglutaminase 2.

Celiac disease is a prevalent autoinflammatory condition caused by immune reaction to dietary gluten proteins. The only available treatment is lifelong avoidance of dietary gluten. However, symptoms and enteropathy often persist in patients who attempt to adhere to a gluten-free diet. Thus, there is a need to develop non-dietary therapies for celiac disease. 

The enzyme transglutaminase 2 (TG2) has critical roles in celiac disease pathogenesis. The enzymatic activity of TG2 creates by deamidation gluten peptides that have high affinity for disease-predisposing HLA-molecules, and these deamidated peptides are recognized by the disease-driving CD4+ T cells. Moreover, TG2 is the target of a highly specific autoantibody response. In this project we will explore two novel treatment avenues focused on TG2. In the first approach, we seek to develop novel immunotherapeutic molecules, Bispecific AutoAntigen T-cell Engagers (BiAATEs), to specifically eliminate the subset of autoreactive TG2-specific B cells while avoiding general immunosuppression. The results will be important not only for celiac disease but also for other autoimmune diseases having cytosolic autoantigens.

Second, we will explore therapeutic inhibition of TG2. ZED1227, an irreversible inhibitor of TG2, was recently shown in a phase 2 clinical trial to prevent gluten-induced intestinal damage in celiac disease patients. It is however unknown where in the body the drug is active. Our group has obtained evidence that the gut lumen likely is the relevant site where TG2 is active and encounters gluten peptides for deamidation. We will test the new hypothesis that TG2 in gut lumen is pathogenic in celiac disease and will explore inhibition of gut luminal TG2 as therapy.  

Both arms of the project will combine studies on patient samples with mechanistic experiments in state-of-the art humanized mouse models that we recently developed.

Exploring novel therapies for celiac disease centered around the autoantigen transglutaminase 2

VEFO-Velferd, familie og oppvekst

Forskningsleder Velferdsprogrammet

Tildelt: kr 5,6 mill.

Budsjettformål:

VEFO-Velferd, familie og oppvekst

Finansieringskilder

Temaer og emner