2025

2024

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Helse

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Helse

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Alle langtidsplanmål

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

Kunnskapsdepartementet

Teknologi

Troms - Romsa - Tromssa

LTP3 Høy kvalitet og tilgjengelighet

LTP3 Fagmiljøer og talenter

LTP3 Muliggjørende og industrielle teknologier

LTP3 IKT og digital transformasjon

UoH-sektor

Portefølje Banebrytende forskning

Portefølje Forskningssystemet

Portefølje Muliggjørende teknologier

Frittstående prosjekter

Tilskudd

Italia

Sveits

Forskerprosjekt

Digitalisering og bruk av IKT

IKT forskningsområde

Internasjonalisering

Anvendt forskning

Grunnforskning

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Exploring Talkwall as a service

Kunstig lys om natten (ALAN) setter naturen ut av balanse. Mange dyr er avhengige av lengden på dagslyset (fotoperioden) som signal for å synkronisere reproduksjon med gunstige forhold. Forstyrrelser i dette naturlige signalet, enten gjennom lysforurensning fra urban belysning eller akvakultur, kan ha alvorlige konsekvenser for dyrs livssyklus og overlevelse. Prosjektet mitt tar sikte på å avdekke de biologiske mekanismene bak sesongmessig reproduksjon for bedre å forutsi og redusere disse påvirkningene. Jeg vil undersøke et nøkkelhormon, thyroidstimulerende hormon (TSH), og dets funksjon i reguleringen av sesongmessig reproduksjon hos dyr ved å bruke medaka (japansk risfisk) som modell.
Denne lille fisken er perfekt for genetiske studier, da det allerede finnes mange verktøy og protokoller for denne arten for å studere i detalj de cellulære og molekylære mekanismene som er involvert i essensielle kroppsfunksjoner, som for eksempel reproduksjon. For å undersøke dette vil jeg bruke avanserte genetiske verktøy og optogenetikk, en metode som bruker lys til å kontrollere celleaktivitet, for å avdekke mekanismen som regulerer det sesongmessige tidspunktet for reproduksjon. Ved å dekode hvordan dyr tilpasser sin sesongmessige reproduksjon til forstyrrelser i lyssignaler, vil dette prosjektet belyse hvordan vi kan ivareta biologisk mangfold og utvikle bærekraftig akvakulturpraksis.

Seasonal reproduction in vertebrates ensures offspring survival by aligning reproductive timing with photoperiod as the primary cue. However, artificial light at night (ALAN) disrupts these cues, posing a threat to species survival. Similarly, continuous light used in aquaculture to inhibit fish reproduction may have unintended physiological effects. OptoSeason seeks to decode the mechanisms underlying seasonal reproduction as a critical step toward predicting and mitigating the impact of these environmental disturbances.
Research in mammals and birds suggests that thyroid-stimulating hormone (TSH) in the pituitary pars tuberalis (PT-TSH) regulates seasonal reproduction. However, the role of PT-TSH remains controversial due to the challenges of knocking out the Tshb gene without affecting essential thyroid functions. Thanks to the teleost-specific whole-genome duplication (WGD), we can now study a TSH gene specifically involved in seasonal reproduction using teleost fish models. Our previous findings indicate that tshbb plays a crucial role in this process.
To unravel these mechanisms, OptoSeason will develop a next-gen optogenetic tool in Japanese medaka, a seasonally breeding teleost suitable for genetic manipulation and knockout studies. Considering its potential, this tool also has broader applications across various biological research areas. We will also employ advanced techniques such as CRISPR/Cas9-mediated knockout/knock-in, receptor assays, laser microdissection, transcriptomics, calcium imaging, and patch clamping to explore the tshbb pathway and its link to reproduction.
Understanding this pathway will help identify markers for out-of-season spawning risks due to ALAN and provide insights into environmental and genetic influences on reproduction. This research will address challenges like early puberty in aquaculture, advance scientific knowledge, and develop tools to tackle key environmental and industrial issues.

OptoSeason: decoding seasonal reproduction in vertebrates using a next-gen optogenetic tool

Cøliaki er en sykdom som rammer 1-2% av befolkningen. Den eneste eksisterende behandlingen for sykdommen i dag er en livslang glutenfri kost. Det er ønskelig å utvikle alternative behandlingsmetoder. Nyere forskning har avdekket at enzymet transglutaminase 2 spiller en sentral rolle i utviklingen av sykdommen. Dette enzymet forandrer glutenproteiner slik at immunsystemet hos cøliakere kan reagerer på disse proteinene. Denne immunresponsen hos cøliakere involverer B-celler. B-celler produserer antistoffer, og cøliakere har B-celler og antistoffer som er rettet mot transglutaminase 2. I projektet ønsker vi å ta denne kunnskapen i retning mot utvikling av nye behandlingsprinsipper. En del av prosjektet dreier seg om hemming av enzymaktiviteten til transglutaminase 2, og å avdekke hvor i kroppen hvor transglutaminaseaktiviteten bør hemmes. En annen del av prosjektet dreier seg om å finne en metode som kan elimimere B-cellene som gjenkjenner transglutaminase 2.  Prosjektet vil studere celler og vev fra cøliakere samt mus som er genetisk modifisert til å uttrykke reseptorer som brukes av cøliakere til å gjenkjenne gluten og transglutaminase 2.

Celiac disease is a prevalent autoinflammatory condition caused by immune reaction to dietary gluten proteins. The only available treatment is lifelong avoidance of dietary gluten. However, symptoms and enteropathy often persist in patients who attempt to adhere to a gluten-free diet. Thus, there is a need to develop non-dietary therapies for celiac disease. 

The enzyme transglutaminase 2 (TG2) has critical roles in celiac disease pathogenesis. The enzymatic activity of TG2 creates by deamidation gluten peptides that have high affinity for disease-predisposing HLA-molecules, and these deamidated peptides are recognized by the disease-driving CD4+ T cells. Moreover, TG2 is the target of a highly specific autoantibody response. In this project we will explore two novel treatment avenues focused on TG2. In the first approach, we seek to develop novel immunotherapeutic molecules, Bispecific AutoAntigen T-cell Engagers (BiAATEs), to specifically eliminate the subset of autoreactive TG2-specific B cells while avoiding general immunosuppression. The results will be important not only for celiac disease but also for other autoimmune diseases having cytosolic autoantigens.

Second, we will explore therapeutic inhibition of TG2. ZED1227, an irreversible inhibitor of TG2, was recently shown in a phase 2 clinical trial to prevent gluten-induced intestinal damage in celiac disease patients. It is however unknown where in the body the drug is active. Our group has obtained evidence that the gut lumen likely is the relevant site where TG2 is active and encounters gluten peptides for deamidation. We will test the new hypothesis that TG2 in gut lumen is pathogenic in celiac disease and will explore inhibition of gut luminal TG2 as therapy.  

Both arms of the project will combine studies on patient samples with mechanistic experiments in state-of-the art humanized mouse models that we recently developed.

Exploring novel therapies for celiac disease centered around the autoantigen transglutaminase 2

In-Network Intelligence and Technologies

I møte med utfordringene ved en aldrende befolkning i Europa, utvikler dette prosjektet bærekraftige øyedråper basert på hydrogeler utvunnet fra plantebaserte forbindelser, for å motvirke aldersrelaterte forandringer i netthinnen.

De bio-baserte hydrogelene er utviklet for å fjerne skadelige avleiringer, redusere betennelsestilstander og forbedre oksygentilførselen til netthinnen – faktorer som er sentrale for å bevare synet og opprettholde cellenes energiomsetning.

I motsetning til eksisterende behandlinger benytter denne tilnærmingen miljøvennlige materialer og unngår invasive prosedyrer, noe som gir en tryggere og mer tilgjengelig løsning for personer med aldersrelaterte øyesykdommer.

Sustainable self-cleaning hydrogels in ophthalmology

Dette prosjektet har som mål å undersøke nervedannelse i primær brystkreft og hjernemetastaser fra brystkreft. Vår hypotese er at en undergruppe av aggressive brystkreftsvulster involverer nervestrukturer for å fremme tumorprogresjon, inkludert metastaser til hjernevev, som er den mest nevrogene nisjen i kroppen.

Hos kvinner er brystkreft den hyppigste kreftsykdommen og den ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall verden over. Trippel-negativ eller basaloid brystkreft er de mest utfordrende subgruppene, på grunn av mangel på effektive behandlingsmål. Studier av nervefiber-tetthet i brystkreft har vist at høyt innerverte svulster er mer aggressive, og tilstedeværelse av nerve-elementer er assosiert med økt metastasering og forverret pasientprognose. Våre foreløpige data, fra vevsanalyse av to brystkreftserier, bekrefter disse funnene. Vi anser derfor nerveinvolvering som en ny og lovende biomarkør i vår forståelse av aggressiv brystkreft.

Nerver er små fiber-strukturer i svulster, som nåler i en høystakk, og vanskelig å oppdage ved vanlig mikroskopisk undersøkelse. Derfor eksisterer det ikke automatiserte prosedyrer for deteksjon av slike svulst-nerver, og nervene sin klinisk-patologiske betydning er lite kjent. I dette prosjektet vil vi utvikle mer sensitive metoder for å påvise små nerveelementer i vev fra svulster, ved hjelp av avansert bildeteknologi. Interaksjon mellom kreftceller og nerver vil bli analysert i funksjonelle studier.

Vår hypotese er at aggressive brystkreftceller utrykker hittil ukjente markører som kontrollerer tiltrekning av nerver til primærsvulsten, og at denne tiltrekningen forårsaker endringer i en undergruppe av brystkreftceller som fremmer spredning til hjernen.

Recent data indicate that nerves might play an active role in the initiation and progress of cancer. In the breast, research by us and others has demonstrated that enhanced innervation is associated with more aggressive tumors, such as the triple negative subtype (TNBC) supporting the formation of a neurogenic niche in primary tumors. However, the detailed clinical relevance of this phenomenon, and the mechanisms by which nerves are attracted to breast tumors and how breast cancer-nerve interaction promotes aggressive tumor features, remain unexplored. Moreover, we lack good experimental models for breast cancer innervation in a human setting. 

TNBCs with a basal-like phenotype are also prone to metastasize to the brain, the most neurogenic niche in the body, but the preference for the brain as a metastatic site is not understood, neither are the phenotypic alterations that breast cancer cells undergo in brain tissue. Here, we launch a new concept - epithelial-to-neural transition (ENT) – linking cancer cell plasticity and nerve involvement in primary and brain metastatic breast cancer. We suggest that aggressive breast cancer cells express yet unknown markers that control attraction of nerves at the primary site, and that some breast cancer cells even transform by acquiring neural-like properties and spread to the brain. Epithelial-to-neural transition will be investigated both clinically and experimentally in primary and brain metastatic breast cancer by combining large clinical cohorts, spatial omics technology, and stem cell methods to establish cutting-edge models. 

This project has the potential to change the way we view neural elements in breast cancer and provide the field with new clinical relevance, models and technologies to study them.

When breast cancer hits a nerve
- Neural involvement as a hallmark of tumor progression

Antibiotikaresistens er i ferd med å bli en alvorlig global helsetrussel. Etter hvert som bakterier utvikler motstand mot dagens medisiner, blir infeksjoner som tidligere var enkle å behandle, igjen livstruende. 
Verdens helseorganisasjon (WHO) har laget en liste over farlige bakterier hvor behovet for nye antibiotika er akutt. Dessverre er de fleste antibiotika som utvikles i dag bare små endringer av gamle medisiner – og bakteriene lærer raskt å stå imot disse også.

For å løse dette problemet må vi finne helt nye måter å angripe bakteriene på. Det betyr at vi må oppdage nye angrepsmål i bakteriene og utvikle antibiotika som kan nå frem til og slå ut disse.

Dette prosjektet har som mål å gjøre nettopp det. Et internasjonalt team av forskere samarbeider for å:

Undersøke to spesifikke bakterieenzymer for å se om de kan være gode angrepsmål for fremtidige antibiotika.
Bidra til å øke vår forståelse av hvordan antibiotiske legemidler kommer seg inn i bakteier, noe som er en av de største utfordringene i utviklingen av nye antibiotika.
Vi fokuserer på tre typer skadelige bakterier: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli og Klebsiella pneumoniae. Disse er alle såkalte «Gram-negative» bakterier, som er spesielt vanskelige å behandle på grunn av deres oppbygning.

I prosjektet vil vi studere to viktige enzymer som disse bakteriene bruker til å lage fettsyrer – molekyler de trenger for å overleve. Ved bruk av ulike teknikker skal vi designe og teste nye inhibitorer som kan blokkere disse enzymene. Samtidig skal vi undersøke hvordan disse inhibitorene kommer seg inn i bakteriene, slik at vi er sikre på at de faktisk når frem til målet sitt.

Ved å kombinere kjemi, biologi og legemiddeldesign vil dette prosjektet ikke bare hjelpe oss med å komme videre på veien til å finne nye antibiotika – det vil også gi verdifull innsikt i hvordan vi kan utvikle bedre antibiotika i fremtiden.

There is an urgent need for new antibiotics to prevent the looming crisis of antimicrobial resistance and WHO has published a list of bacteria for which antibiotics are in high demand and urged that research and drug discovery efforts are directed toward these. Antibiotics are a prerequisite for modern medicine, however, most of the compounds in clinical development are not fit for purpose at they are derivatives of already known antibiotics and therefore have cross-resistance with existing agents.
To tackle this crisis, we need fundamental knowledge on new targets for antibiotics, and we need compounds that can get into bacteria and work on these targets. This project will address this 1) by delivering potent inhibitors on two proposed bacterial protein targets to establish if they are promising targets for future antibiotics and 2) by establishing relationships between compound properties and uptake in bacteria. To reach these highly ambitious goals, we have assembled an interdisciplinary and international team of experts in antibiotic drug discovery, protein dynamics, structure-based drug design, covalent enzyme inhibition, organic synthesis and medicinal chemistry. We will explore two essential enzymes involved in fatty acid synthesis in Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, and Klebsiella pneumoniae, Gram-negative bacteria for which WHO has stated that new antibiotics are critically needed. We will use a structure-based approach to develop potent inhibitors for chemical target validation. This process will be guided by experimental data about uptake into bacteria to ensure that our compounds reach their targets, a critical step in chemical target validation. Through this we will provide crucial information to advance our understanding of the compound properties that governs uptake in Gram-negative bacteria. This will deliver far-reaching insights, not only for the studied target but antibiotic drug discovery in general.

Validating fatty acid synthesis enzymes as targets for antibiotics against Pseudomonas aeruginosa and other Gram-negative bacteria.

WebData vil tilrettelegge for forskning på data fra det norske internett, tilsvarende tjenester som Nettbiblioteket og DH-lab fra Nasjonalbiblioteket for fysisk materiale. WebData vil altså gi forskere adgang til data som ikke er tilgjengelige i en infrastruktur i dag, men som det er et stort behov for.

Nasjonalbiblioteket har hentet og lagret data fra det norske internett siden slutten av 1990-tallet og sitter på enorme mengder med data. Dette materialet har man i liten grad kunnet tilgjengeliggjøre, blant annet fordi lovverket setter strenge krav til håndtering av personopplysninger i slike arkiver. Samtidig har den offentlige samtalen for en stor del flyttet seg til nettet, slik at det er blitt viktigere å kunne forske på data fra denne delen av offentligheten. I tillegg spiller data fra nettet en særlig rolle i arbeidet med kunstig intelligens og store språkmodeller. Skal norsk og samisk overleve i den digitale tidsalderen, trenger vi så mye data som mulig av høy kvalitet for å støtte opp under språkteknologi.

WebData skal derfor bygge en plattform for forskning på materiale fra nettet i tråd med gjeldende lovverk. Det vil gis åpen tilgang til materiale publisert av det offentlige og adgang for forskningsformål til materiale utgitt med og uten ansvarlig redaktør. Vi vil ta i bruk kunnskap om og verktøy for identifisering og vasking av personopplysninger for å klassifisere materiale og bygge et system for sikker tilgang.

Plattformen skal utvikles i tett samarbeid med forskersamfunnet. Vi vil gjennomføre en behovsstudie tidlig i prosjektet for å kartlegge hvilken funksjonalitet forskerne trenger (f.eks. visualisering av ordbruk over tid, uttrekk og analyse av hendelser) som igjen vil legge føringer for tilrettelegging av data. Prosjektet har som mål å styrke samiske språks representasjon. Vi vil gjennomføre en representasjonsstudie for å undersøke hvor godt samisk er dekket i nettarkivet og gjøre tiltak for å forbedre høstingen av samiskspråklig innhold.

The National Library of Norway, a major cultural heritage institution in Norway, joins forces with some of the most prominent research communities for language technology in Norway to create WebData, a national research infrastructure for web data. WebData will offer researchers access to the Norwegian Web Archive, hosted on-premises at the National Library of Norway. The infrastructure will first and foremost consist of a data platform featuring a general purpose search interface for web data from the Norwegian web (the .no top-level domain) from the last 25 years, allowing researchers to search and explore web pages, documents, transcribed audio/video and images.

The platform will implement a model of layered access, using automatic categorization and identification of personal information to open parts of the collection that would otherwise be closed due to regulatory policies, which is a major R&D challenge and one of the main reasons why the material is not available today. The web archive will further be scaled up according to the needs of researchers and underrepresented communities, e.g. allowing for quantitative analysis of web data and by increasing the coverage of Sámi web content. The infrastructure will contribute to research on Norwegian and Sámi language and culture and produce language resources, e.g. corpora for large language models, that help prevent domain-loss of these languages.

The project is highly interdisciplinary and aims primarily at researchers in the social sciences and humanities, but will also be relevant for e.g. computer science, medicine and law.

Norwegian research infrastructure for web data

Kreftvev inneholder ikke bare kreftceller, men også en rekke forskjellige immunceller. Noen av dem er nyttige, andre bytter side og hjelper nå svulsten. Kunnskapen om fordelingen av immuncelletyper til en pasient er svært viktig. Denne informasjonen er med på å definere den beste personlige behandlingen, gi en klarere overlevelsesprognose eller hjelper å definere nye mulige behandlingsalternativer. 
I tillegg gjennomgår immunceller i tumormikromiljøet flere endringer, noen er nyttige i kampen mot kreft, andre hjelper svulsten til å vokse eller spre seg. Kunnskapen om disse endringene i de ulike immuncelletypene hjelper til med å forklare prosessene i svulsten eller til å oppdage mulige nye biomarkører for behandlingsalternativer. 
I dette prosjektet ønsker vi å ta hensyn til både den romlige fordelingen og endringene av de forskjellige immuncelletypene avhengig av deres lokalisering i forhold til kreftvev. Hvilke endringer kan vi finne? Hvordan påvirker de hverandre og hvordan påvirkes de av svulsten? Vi ønsker å bruke denne kunnskapen til å oppdage nye mulige biomarkører for behandlingsalternativer.

Spatial transcriptomics provides unprecedented details about the molecular mechanisms that take place within and between cells. ST assesses the molecular content of well-defined regions in a tissue which potentially cover contributions from multiple cells. In order to draw correct biological conclusions from ST analysis, spatial distributions of individual cell types are a prerequisite. This generates an urgent need for computational methods addressing this question. However, computational estimates of cellular compositions from ST are complicated by several factors. First, the methods require well curated data which is usually not available; every specimen has its own individual characteristics and so, every tissue type or even every patient, might require a own, comprehensively verified model. Second, data is noisy, making estimates prone to errors. Moreover, even if a computational model is designed for a specific tissue or even patient, it might be miss-specified, leading to additional systematic errors. In this project, we will develop a toolbox called Computational Dissection of Cellular Distributions (CDCD), which directly accounts for these issues. CDCD will advance the state of the art by (1) taking into account a priori unknown, hidden cellular background contributions, (2) taking into account environmental factors (i.e., tissue and patient dependence), and by (3) comprehensive errors estimation. Intriguingly, in contrast to available techniques, CDCD will facilitate estimates of cellular regulation in space! Such gene-regulation gradients will allow us to address questions of how immune cells adapt their molecular phenotype with respect to their environment. Additionally we will verify our algorithms on a conjoint norwegian phase II melanoma case study. CDCD will be made freely available via easy-to-use webpage and software solution, enabling both expert bioinformaticians and wet-lab biologists an efficient use of the to-be-developed methodology.

Computational dissection of cellular distributions and cell-type specific regulation patterns from spatial transcriptomics data

Midlene fra NETT-Stimulerings-/nettverksbygging fordelt på år

Midlene fra NETT-Stimulerings-/nettverksbygging fordelt på fylker

Midlene fra NETT-Stimulerings-/nettverksbygging fordelt på fagområde

Konferansen Fisk 2004 og senere år (FISK20xx)

Ved UiT Norges arktiske universitet utforsker RELAY-prosjektet fremtidens energistyring ved hjelp av relasjonell dyplæring. Dette er en familie av kunstig intelligensmodeller som behandler data som tidsserier og grafer. Denne nyskapende tilnærmingen er utformet for å takle energisystemenes kompleksitet, noe tradisjonelle modeller ofte sliter med. 

RELAY har fokus på tre kjerneoppgaver: 
1. Forbedret lastprognose: RELAY vil integrere nettverkstopologi i prognosemodellene for å muliggjøre presis energidistribusjon og planleggingsprediksjoner, noe som er avgjørende for nettets effektivitet. 
2. Dynamisk optimalisering av kraftflyt: Prosjektet vil utvikle fleksible løsninger for sanntidsjusteringer av nettet, og sikre balanse og optimal ressursallokering. 
3. Effektiv lokalisering av strømbrudd: Ved å representere kraftnett som dynamiske grafer, vil RELAY identifisere risikoområder, noe som muliggjør raskere respons på strømbrudd. Dette er en vital faktor i energiavhengige regioner. 

RELAY handler ikke bare om nettets effektivitet; det fokuserer på bærekraftige praksiser. Prosjektet tar sikte på å redusere miljøpåvirkningen, spesielt CO2-utslipp, ved å adressere problemet med optimal kraftflyt. I tillegg har de metodologiske tilnærmingene som blir utviklet for å håndtere rom-tidlige data, potensial til å revolusjonere ikke bare energisektoren, men også områder som epidemiologi og trafikkstyring. 

En nøkkelfunksjon i RELAY er samarbeidet med norske energiselskaper som Ishavskraft, Lofotkraft og Finnmark Kraft. Dette samarbeidet gjør at prosjektet kan tilpasse forskningen til praktiske anvendelser. 

RELAY er mer enn bare et prosjekt; det representerer et skritt mot en mer effektiv, bærekraftig og robust fremtid. Ved å utnytte relasjonell dyplæring skal det bidra til å transformere vår forståelse av energinettet og åpne veien for avanserte, bærekraftige løsninger innen energistyring.

Machine learning models currently used in energy analytics are unable to jointly capture spatial relationships and temporal dependencies that determine, respectively, how energy flows are routed on the power grid and how the load of the electrical nodes changes over time. This, diminish the effectiveness and hinders the adoption of machine learning in the energy sector.
The existing limitations can be overcome by using dynamic graphs to represent the energy grid and by processing the data with spatio-temporal models. However, such models are still in their infancy and important key challenges must be solved before deploying them in real-world applications.

RELAY will develop the first large-scale deep learning framework capable of handling spatio-temporal data in energy analytics applications. This will be accomplished by advancing the theory and design of spatio-temporal models to let them: i) handle large-scale data; ii) be interpretable in what they learn; iii) quantify the uncertainty in their predictions; iv) learn hierarchical representations that allow analyzing the data at different levels of resolution. 

While the spatio-temporal framework that will be developed is general purpose and suitable for many different applications, RELAY will focus on three important tasks in energy analytics: forecasting of energy production and demand, power flow optimization, and the detection and localization of outages in the power grid.
The project will be carried out in collaboration with the three main energy suppliers in Northern Norway, Ishavskraft, Lofotkraft, and Finnmark Kraft, which will provide data and validate the results.

NETT-Stimulerings-/nettverksbygging

Konferansen Fisk 2004 og senere år (FISK20xx)

Tildelt: kr 0,15 mill.

Budsjettformål:

NETT-Stimulerings-/nettverksbygging

Finansieringskilder

Temaer og emner