2015

2014

2013

2012

2011

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Helse

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Helse

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle langtidsplanmål

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

Kunnskapsdepartement

Helse- og omsorgsdep

Ukjent

Klima- og miljødepar

Medisin og helsefag

Matematikk og naturvitenskap

Teknologi

Oslo

Akershus

Vestland

Troms - Romsa - Tromssa

Trøndelag - Trööndelage

LTP3 Høy kvalitet og tilgjengelighet

LTP3 Rettede internasjonaliseringstiltak

LTP3 Klima, miljø og energi

LTP3 Klima, polar og miljø

LTP3 Muliggjørende og industrielle teknologier

LTP3 Nano-, bioteknologi og teknologikonvergens

LTP3 Samfunnssikkerhet og beredskap

LTP3 Samfunnsikkerhet, sårbarhet og konflikt

Instituttsektor

UoH-sektor

Helseforetak

Portefølje Forskningssystemet

Portefølje Helse

Portefølje Banebrytende forskning

Portefølje Muliggjørende teknologier

Portefølje Mat og bioressurser

Portefølje Klima og miljø

Handlingsrettede programmer

Programmer

Frittstående prosjekter

Nettverkstiltak

Infrastruktur og institusjonelle tiltak

Forvaltning

Diverse FoU-relaterte aktiviteter

Felleskostnader

Sverige

Canada

Spania

Nederland

Frankrike

Storbritannia

Forskerprosjekt

Diverse personlige stipend (t.o.m. 2018)

Internasjonalisering

Politikk- og forvaltningsområder

Naturmangfold og miljø

Delportefølje Internasjonalisering

Anvendt forskning

Grunnforskning

Bioteknologi

Nanoteknologi/avanserte materialer

Globale utfordringer

Klima

Miljøteknologi

Nordområdene

Tørkeperioder kan gjøre bakken hardere og frastøte seg vann, dette fører til økt fare for flom og jorderosjon hvis det skulle komme styrtregn. Sammenfallende hendelser hvor en tørkeperiode ender i styrtregn kan derfor forårsake større skader på infrastruktur og avlinger enn enkelthendelser med kun tørke eller styrtregn. Global oppvarming har forårsaket at både tørkeperioder og styrtregn intensiveres og skjer oftere, som også kan føre til at sammenfallende hendelser med tørke etterfulgt av styrtregn også kan intensiveres og skje oftere. 
Selv om det er funnet en økning i tørkeperioder og ekstremnedbør med global oppvarming også i klimamodellene, er det også en stor spredning mellom modellene på hvor mye og i hvilke områder som opplever mer tørke og nedbør. Prosjektet vil undersøke faktiske historiske hendelser hvor tørkeperioder endte i styrtregn i værobservasjoner og værmodelldata for å finne passende indekser som kan brukes til å analysere hvordan de forekommer i klimamodellene. Modeller på finere skala gjør en bedre jobb med å modellere nedbør, prosjektet vil derfor bruke finskala høytoppløselige klimamodeller og globale klimamodeller for å se hvordan tørkeperioder avsluttet med styrtregn forekommer i disse. De modellene som gjør det godt opp mot observasjoner vil bli identifisert.  Videre vil prosjektet studere endringene i hyppighet og intensitet av sammenfallende hendelser med tørke og styrtregn med global oppvarming.
En av grunnene man vet til hvorfor det er stor usikkerhet knyttet til hvordan klimamodellene gjenskaper nedbørsmønstre er hvordan fordamping varierer over skog- og andre arealer. I prosjektet vil vi se på effekten av avskoging og økt skogbruk i globale modeller, og gjøre egne beregninger over mindre areal på finskala for å for å se hvordan fordamping blir påvirket. Resultatene av prosjektet er viktig får å unngå eller minimere skadene slike sammenfallende med tørke etterfulgt av styrtregn kan forårsake.

Global warming intensifies drought and extreme precipitation. Compound events with droughts ending in intensified precipitation - DRIP can cause large damages but are extremely understudied. This project aims to estimate the change in frequency and intensity of DRIP events with global warming due to changes in the water-cycle. We will identify actual historical compound DRIP events and find indices that are suitable to identify these events in model data. As global climate models show a large spread in precipitation for both historical and the different future climate projections, there is expected to be a spread in model projections of DRIP events as well. We will constrain this spread by identifying global climate models that do a good statistical representation of historical DRIP events and by analyzing large ensembles to evaluate the natural variability. As higher resolution modelling shows a better representation of the water cycle, the project will analyze regional downscaled global models in identified regions of interest.  We will also perform in-house regional simulations of identified global models down to convection permitting scale to study the change in DRIP events with model resolution. The project will also target a highlighted uncertainty connected to the water-cycle by exploring how evapotranspiration and the occurrence of DRIP events found in climate models respond to land use change. For this analysis we will extend the regional downscaling to include sensitivity studies which contain deforestation and forestation. Results gained from DRIP will make a large contribution to the knowledge needed on future mitigation measures due to the increase in compound events.

DRIP - DRought ending in Intensified Precipitation

The high seas are those marine areas under no State's jurisdiction. So far, all marine renewable energy (RE) activity is being conducted under State's jurisdiction. However, recent advances in technology are raising the prospect of carrying out RE activity on the high seas. Currently, only seabed mining activities in the Area have been regulated. The Area is the seabed and ocean floor beyond the limits of State's jurisdiction. From the legal viewpoint, the main gap is a lack of an international regulatory framework, informed by participatory mechanisms and supported by scientific evidence, for RE activities on the high seas, especially regarding their environmental and social impacts. 
The primary project objective (O) is to provide the scientific community and policymakers with science-informed and indigenous knowledge-based recommendations in support of the development of  RE regulation on the high seas. 
Two specific Os are set to complement the primary O, namely:
O1 To advance the use of systematic consultation processes that facilitates research at the crossroads of marine sciences and law. 
O2 To advance critical knowledge and understanding of environmental pressing issues comparable to the regulation of RE on the high seas, such as deep-sea mining in the Area.
A multistep innovative methodology will be adopted, by integrating marine scientific knowledge, consultative processes, and advanced critical research in the subject matter. A case study (interdisciplinary and participatory) involving marine scientists, indigenous and coastal communities and policy makers will be conducted onboard the Research Vessel KronPrins Haakon at the beginning of the project. The case study outcomes will be analysed through critical legal analysis to build a knowledge base for policy recommendations. 
The project will advance the PI’s career in an international research environment, allowing her to generate independent, high-quality, and reproducible results.




Renewable energy on the high seas – science-informed and indigenous knowledge-based recommendations for regulatory and governance challenges

Prosjektet går ut på å invitere forskere fra norske eller utenlandske universiteter til å presentere sin forskning om økonomi og klima ved Handelshøyskolen ved Universitetet i Stavanger (HHUiS).

Dette skjer i form av et seminar som vanligvis finner sted en gang i uken. En kjent forsker fra et annet universitet kommer til Stavanger og holder et 60-minutters seminar og har en rekke møter med forskere i Stavanger. Vi prøver å ha minst 6-8 møter per gjest. I tillegg spiser gjesten lunsj og middag med UiS-ansatte.

Disse seminarene er en del av en eksisterende seminarserie som også tar for seg andre klimaspørsmål. En stor del av seminarene er imidlertid fokusert på klimaendringer og økonomi, og det er kun til disse seminarene vi søker midler.

En aktiv seminarrekke er hjertet i et forskningsuniversitet, og svært viktig for at forskerne ved universitetet skal kunne utvikle seg og være en aktiv del av det globale forskningsmiljøet. Dessverre må vi av budsjettmessige årsaker kutte ned på denne aktiviteten i år og fremover, og derfor sender vi denne søknaden for å be om midler til denne aktiviteten.

UiS har et meget energisk forskerteam innen økonomi og klima. For eksempel ble Dora Simons forskning nylig nevnt i The Economist, Anders Åkermans forskning ble denne uken nevnt av Det hvite hus i den amerikanske presidentens årlige økonomiske rapport, og Torfinn Harding skriver jevnlig artikler i Dagens Næringsliv og opptrer på norsk TV. For at denne gruppen skal overleve, er det svært viktig å kunne arrangere seminarer om klimaendringer på høyeste internasjonale nivå.

Seminarer med internasjonale forskere om økonomi og klima ved Universitetet i Stavanger

Currently, 28.2% of the total EU-28 greenhouse gas emissions come from the power sector, a large contributor to greenhouse gas emissions. Consequently, the emphasis of the research in power generation has swung towards assessing highly efficient and greener power cycles. In this reference, the novel supercritical carbon dioxide Brayton cycle (sCO2-BC) is an ideal choice that outstrips other formally well-known power cycles (Brayton & Rankine cycles). In sCO2-BC, the role of the pre-cooler is critical. It serves as a sink to the power cycle and regulates the conditions at the compressor's inlet. The compressor's inlet temperature is intended to be maintained close to the critical temperature of carbon dioxide (CO2) to achieve greater cycle efficiencies. However, exceptionally higher values of the specific heat capacity of CO2 near its critical point (up to 40 times higher than water) require exceedingly high water flow rates on the cold side to achieve the desired exit temperatures of CO2. Consequently, the pre-cooler's pumping power requirements become high enough to deteriorate the cycle's performance. This problem can only be mitigated by exploring new channel geometries with enhanced thermohydraulic characteristics. Therefore, the proposed study plan to characterize the complex thermohydraulic characteristics in the pseudocritical region of CO2 using a multifaceted technique that includes, experimental, numerical, and machine learning techniques. The proposed work will provide a step forward to the success of sCO2-BC technologies that, in turn, will facilitate its integration with the green energy resources (generation-IV nuclear reactors and solar concentrated plants), helping to meet the EU's 2030 climate and energy framework goals of achieving at least 32% share for renewable energy.

Evaluation of thermohydraulic characteristic of printed circuit heat exchangers in pseudocritical region for supercritical CO2 cycle

Improving tropical forest conservation in Africa

The importance of non-timber forest products (NTFPs) for better balancing tropical forest conservation and poverty alleviation goals is increasingly recognised. Yet, in Africa, poor understanding of the impact of harvesting on species’ populations and forest carbon stocks, together with little information on the traditional institutions which have informally regulated NTFPs extraction in the past -and could continue to do so in the future-, hamper the use of NTFPs in both forest conservation and development initiatives. 
AFRI-FOR will gather the knowledge needed to determine (1) the key enablers of sustainable harvesting for groups of plant or wild meat species, (2) which types of NTFP harvesting can have synergies with carbon storage, and (3) how traditional institutions can be integrated into formal conservation. To achieve these objectives, AFRI-FOR provide new methods, including (i) a new interdisciplinary approach for investigating NTFPs harvesting impacts, combining traditional ecological knowledge (TEK, from local communities), surveys of plants and wildlife, market surveys and modelling techniques; and (ii) a novel standardised protocol for gathering information about traditional institutions and compliance towards them. AFRI-FOR will gather data and knowledge from 20 socio-ecological forest contexts in five countries (Sierra Leone, Cameroon, DR Congo, Uganda and Kenya), which will allow insights to transcend single sites and provide a much-needed general understanding. This high-risk and high-gain project will provide a step-change in our ability to inform forest conservation in Africa, by identifying synergies between biodiversity conservation, carbon storage and poverty alleviation goals.


RETRACE-prosjektet, som strekker seg over tre år, tar for seg den økende trusselen fra naturkatastrofer, som har rammet over 2,3 milliarder mennesker siden 2000-tallet. RETRACE fokuserer på lokalsamfunn i Arktis og Stillehavsområdet, som marquisene i Fransk Polynesia, samene og kvenene i Norge og ahtnaene i Alaska, og har som mål å styrke motstandskraften mot klimarisiko. Disse lokalsamfunnene, som er dypt sammenvevd med omgivelsene sine, gir uvurderlig innsikt i hvordan man overlever og trives i en krevende miljøsituasjon.

RETRACE tar utgangspunkt i hypotesen om at urfolks- og lokalkunnskapssystemer, særlig fra lokalsamfunn i polar- og stillehavsområdene, er uunnværlige for å utvikle effektive strategier for motstandskraft. Prosjektets metode innebærer å samle inn et rikt datasett som omfatter vitnesbyrd, kulturelle praksiser og levde erfaringer, i tillegg til kvantitative analyser. Målet er å skape et omfattende rammeverk som tar hensyn til lokale kontekster og fremmer tilpasningsdyktige og inkluderende resilienspraksiser.

Et internasjonalt forskerteam fra Frankrike, Norge og USA samler en rekke ulike ferdigheter for å bygge bro mellom vitenskapelig forskning og virkeligheten i lokalsamfunnene. Målet er å utvikle et romlig beslutningsstøttesystem som både bidrar til å visualisere resiliensdata og fungerer som et verktøy for samfunnsbasert beslutningstaking, noe som forbedrer evnen til å håndtere risiko og utnytte tradisjonell kunnskap på en effektiv måte.

Ved å kombinere lokal innsikt med vitenskapelig innovasjon skal RETRACE bane vei for resiliensstrategier som både er bærekraftige og tar hensyn til de unike behovene til sårbare lokalsamfunn. Dette prosjektet setter ikke bare søkelyset på urfolks- og lokalkunnskapens avgjørende rolle når det gjelder å håndtere klimaendringene, men har også som mål å sette lokalsamfunn over hele verden i stand til å håndtere de utfordringene som et klima i endring fører med seg.

The three-year RETRACE project responds to the increasing impact of natural disasters on over 2.3 billion people since the beginning of the millennium. It has a particular focus on Arctic and Pacific communities vulnerable to climate risks, specifically, the Marquesan community in French Polynesia, the Sámi and Kven communities in Norway, and the Ahtna people in Alaska. The project aims to address the resilience(s) of communities, in order to develop more inclusive and equitable approaches to developing and implementing resilience strategies.

Five hypotheses guide the research, based on the assumption that indigenous communities such as the ones living in Polar zones and Pacific islands, developed resilience knowledge and strategies to cope with climate-related events. The project aims to co-develop a spatial decision-support system for producing and visualizing qualitative and quantitative data on the different forms of local, community, intrinsic and traditional resiliences in those communities.

Utilizing a narrative approach, the consortium collects testimonials, cultures, memories, experiences, sensitivities and expertise from both Arctic and Pacific communities on forms of resilience and their visions of climate risks, alongside quantitative open-source data from traditional assessments. This data will be cross-referenced to build an interdisciplinary framework for a nuanced understanding of local needs, suitable to assess resilience in local contexts. 

Comprising researchers from France, Norway and the USA with diverse expertise, the consortium aims to contribute in developing risk management and resilience strategies by integrating local and indigenous knowledge into an adaptable and sustainable spatial decision-making tool. The tool aims to bridge the gap between international scientific research and local community realities, potentially informing strategies in other vulnerable territories in the future.

ResilienceS to climate risks: lessons from Arctic and Pacific communities

AGREE tar for seg klimaendringers innvirkning på kulturarv gjennom tverrfaglige metoder og samarbeid mellom ulike samfunnsaktører. Prosjektet tar særlig for seg urbane områder som påvirkes av flom. Målet er å forstå det komplekse forholdet mellom forvaltning av kulturarv, klimatilpasning og samfunnets sårbarhet, og å se på tiltak for å minimere risiko for tap og ødeleggelse som følge av klimaendringer. Sentrale delmål inkluderer integrering av strategier for bevaring av kulturarv med strategier for klimatilpasning, spesielt gjennom konseptet Historisk Urban Landskap (HUL). 

AGREE vil utvikle en beslutningsmodell forankret i HUL-konseptet som sammenligner dagens forvaltningspraksis med historiske data for å belyse sårbarhet og klimatilpasning i en urban kontekst. AGREE vil fremme transformative strategier for klimatilpasning ved å evaluere beslutningstakernes forståelse av disse samspillene. 

Prosjektet ledes av University of Leeds (Storbritannia), og har Norsk institutt for kulturminneforskning (NIKU), Politecnico di Torino (Italia) med som partnere. ICCROM (International Centre for the Study of the Preservation and Restoration of Cultural Property), British Council (Storbritannia), UK’s Department for Culture, Media and Sport (Storbritannia), Hull City Council (Storbritannia) og Innlandet fylke (Norge) deltar som samarbeidspartnere. Gjennom dette samarbeidet skal prosjektet bidra til å forme politikk og klimastrategier, både lokalt og globalt.  AGREE vil også engasjere publikum for å øke bevisstheten om klimatilpasning og mobilisere til felles handling.  Gjennom bred involvering skal AGREE bidra til å sikre at kulturarven forblir beskyttet og motstandsdyktig i møte med klimaendringer.

Alt i alt vil AGREE utforske klimaendringers påvirkning på kulturarv med en praksisorientert tilnærming, og med fokus på samarbeid, databasert beslutningstaking og samfunnsengasjement for å sikre vår felles kulturarv for fremtidige generasjoner.

AGREE champions transformative sustainability in response, emphasizing interdisciplinary methodologies and societal shifts. It explores the intricate link between cultural heritage governance, climate adaptation, and community resilience, rooted in responses to flooding in urban contexts. AGREE promotes the Historic Urban Landscape concept for integrative decision-making in climate adaptation, considering community resilience amidst environmental changes. An interactive Geographic Information System platform will illuminate this interplay over time. An innovative AGREE's contribution is a decision-making model grounded in the HUL paradigm. This model juxtaposes current national and local policies enabling cultural heritage integration in climate adaptation with historical data sources revealing urban resilience lessons and changes in the built environment over time. AGREE employs transformative governance concepts to evaluate decision-makers comprehension of these synergies and their perspectives. It advances transformative climate adaptation by uncovering potentials and barriers within heritage governance in case studies from the UK, Norway, and Italy. Beyond research, AGREE will shape policies with multi-scalar and cross-sectorial governance, interpreting climate intricacies through cultural heritage. It will strengthen global, national, and local heritage-focused climate strategies through partnerships with the British Council, ICCROM, and the UK's Department for Culture, Media, and Sport and local stakeholders, such as Hull City Council (UK) and Innlandet Region (Norway). AGREE also engages the public, raising climate adaptation awareness and mobilizing collective action, benefiting governmental climate efforts.

Advancing Cultural Heritage Governance for Resilient Climate Adaptation

SASCHA har som mål å utvikle praktiske verktøy og metoder for å vurdere og håndtere kulturminner når klimaendringer utgjør en risikofaktor. Prosjektet ledes av University College London (UCL), og har Norsk institutt for kulturminneforskning (NIKU), Arizona State University (USA), NHAZCA (Italia) og North Carolina State University (USA) med som partnere. ICCROM (International Centre for the Study of the Preservation and Restoration of Cultural Property), English Heritage Trust (Storbritannia) og Ventotene kommune (Italia) deltar i prosjektet som samarbeidspartnere. 

 Hovedmål for prosjektet:  
- Utvikling av indikatorer og målemetoder for måling av klimaendringers virkning på kulturarv. 
- Etablere metoder for å involvere relevante aktører i identifiseringen og målingen av disse virkningene. Metodene skal kunne tilpasses lokale forhold og kulturell kontekst. 
- Utvikle verktøy for å hjelpe beslutningstakere til å vurdere og anvende målinger på ulike nivåer. 
- Utforske utfordringer og muligheter knyttet til bruk av nye metoder for vurdering klimarelaterte risikofaktorer for kulturminner. 

Ved å oppnå disse målene skal SASCHA ruste lokalsamfunn og kulturminneforvaltningen til å bedre forstå og håndtere klimarisiko. I tillegg, gjennom samarbeid med organisasjoner som UNESCO og ICCROM, skal SASCHA bidra til globale diskusjoner om hvordan klimaproblematikken kan integreres i kulturminneforvaltningens praksis. Alt i alt vil SASCHA legge til rette for politikkutvikling og styrke kulturminneforvaltningen ved å tilby verktøy og metoder for å effektivt vurdere, tolke og formidle klimarisiko for kulturarvsteder over hele verden.

SASCHA proposes operationalisation for transferable risk assessment and a value-based decision support tool. Supported by this approach, the overarching aim of SASCHA is therefore to develop innovative methods for understanding risks of climate change for heritage that allow for multiscale analysis and scalable approaches, bridging the gaps between local knowledge and global data, and from local vulnerability to global risks. To this end, SASCHA will: a) develop a set of operationalised indicators/metrics for relevant determinants of climate change; b) develop a locally adaptable protocol for stakeholders' engagement in the identification of relevant determinants of climate impacts that acknowledge and celebrate diversity in cultural contexts; c) develop a climate adaptation decision support tool to evaluate relevance of assessment approaches for different spatial scales; d) explore the challenges and opportunities of an operationalisation approach to climate change--heritage risk. Addressing a complex, wide and research-intensive subject, SASCHA unfolds several organisational, scientific, technical, technological and cultural heritage-oriented elements. SASCHA includes four research partners, together bringing significant experience in climate change and heritage and requisite expertise in physical sciences (UCL), social sciences and humanities (NIKU, NCSU/ASU) and technology (NHAZCA). The consortium can significantly contribute to safeguarding and protecting their region's coastal heritage but also to the global discussion of the integration of climate impacts assessment on cultural heritage through the close collaboration with UNESCO's Advisory body, ICCROM and case study stakeholders. SASCHA will develop methods for assessing, interpreting, and communicating climate change risks for heritage, while also supporting effective policy development and heritage management.

Multiscale approaches and scalability within climate change-heritage risk assessments

Sjøisen i Arktis har minket drastisk de siste tiårene, og Polhavet forventes å være isfritt om sommeren mot slutten av århundret. Denne nedgangen har utsatt store havområder for vind, noe som har resultert i at det oftere dannes store bølger i Polhavet. Disse bølgene kan forplante seg over flere titalls til hundrevis av kilometer i sjøisen, knekke den og akselerere smeltingen. Disse fysiske prosessene – bølger som knekker sjøis og effekten dette har på sjøissmelting og vekst – mangler i modellene vi bruker for å forutsi klimautviklingen. Dette bidrar til store usikkerheter i klimamodeller. Effekten av bølger på sjøisen er heller ikke tatt med i prognoser for havets og sjøisens forhold, som brukes av skip som opererer i islagte farvann. I ForWArd ønsker vi å vurdere bølgenes innvirkning på sjøisens utvikling i det stadig røffere Polhavet. I dette arbeidet brukes en svært avansert modell som inkluderer sjøis, hav, bølger og deres interaksjoner. Vi skal først vurdere hvor godt den representerer forholdene i Polhavet sammenlignet med de få tilgjengelige observasjonene. Vi vil så bruke modellen til å undersøke hvordan bølgehøyden og arealet av ødelagt sjøis har utviklet seg de siste tre tiårene. Deretter vil vi kombinere modellen vår med forholdene i det fremtidige Polhavet gitt av klimafremskrivninger, for å undersøke hvordan betydningen av interaksjoner mellom bølger og is vil utvikle seg ettersom sjøis avtar i det 21. århundre. Vår modells estimering av "bølgepåvirkningen" vil tillate polarvitenskapsmiljøet å vurdere hvor usikre deres klimaspådommer uten bølger er. Til syvende og sist vil våre modellresultater og utviklinger legge grunnlaget for å legge til bølgeeffekter i hav- og sjøisvarsler i Arktis. Dette vil gjøre varslene mer nøyaktige og bidra til sikkerheten for menneskelig aktivitet i denne regionen.

Arctic sea ice decline under climate change has allowed waves to form and grow more easily in the Arctic Ocean. These waves propagate into the sea ice over tens to hundreds of kilometres, fragmenting it into small floes. This area of broken ice, known as the Marginal Ice Zone (MIZ), is a highly complex region where many interactions occur between the ocean, sea ice, and atmosphere. The action of waves strongly affects these interactions, with rapid feedbacks on the sea ice. However, climate models do not account for these wave-ice interaction processes, which likely contributes to the strong biases in their estimation of modelled sea ice extent and volume and their inability to capture short-term sea ice extent variability. Given the lack of observations available, numerical models remain the best way to estimate how wave-ice interaction processes can impact Arctic sea ice, but most wave-ice coupled models are still prototypes. In ForWArd, we will use one of the most advanced of these models to assess this impact in the context of climate change. To this aim, we will use the latest observations to calibrate the modelled wave-affected area and produce a 30-year-long hindcast of the MIZ extent evolution to analyse how it responded to larger wave height, delayed refreezing, and thinner ice. Then, we will assess the relative importance of the wave-ice interactions suspected to affect sea ice in the MIZ using well-documented events. Finally, we will estimate how waves will contribute to sea ice extent and volume variability in the coming decades, as large areas of open water will remain open until late in the autumn. The flexibility of our setup will allow us to test the sensitivity of our results to model resolution and assumptions, giving invaluable insights into the biases induced by misrepresenting wave-ice interactions. ForWArd will also pave the way for the integration of wave effects in sea ice forecasts, a requirement for safer operations in ice-infested waters.

Forecasting Wave impact as Arctic sea ice declines

Soil food webs play an important role in the functioning of Arctic ecosystems, but our knowledge of the distribution, dispersal and impacts of different organism groups is scarce. This project aims to gather experts on different aspects of the soil food web and its impacts, to paint an overview of the current state of knowledge and future research priorities. By summarizing the existing knowledge gaps, we will be able to highlight the most important areas that remain to be explored, set up a collaboration framework and suggest harmonized methods for future studies. A two-day workshop will serve as a basis for the writing of a publication summarizing existing data and their limitations, and will be the cradle of a network for Arctic soil ecologists that will span across countries but more importantly across domains of expertise: from plant roots and their consumers to microorganisms, gases and their impacts on the climate system.

Kick-off meeting of the Circum-Arctic Present and Future Ecology of the Soil Food Web Network

Midlene fra IS-RUS-Stipendprogram for NVRussl. fordelt på år

Midlene fra IS-RUS-Stipendprogram for NVRussl. fordelt på fylker

Midlene fra IS-RUS-Stipendprogram for NVRussl. fordelt på fagområde

Journalist

Sørbye, I RUS06/07-120

Er det en sammenheng mellom nivå av veitrafikkstøy på natt og lengde og kvalitet på barns søvn? Og mellom nivå av nattlig veitrafikkstøy og barns hukommelse, oppmerksomhet og risiko for overvekt? 

Dette er spørsmål som det er forsket lite på til nå, og som er de sentrale spørsmålene i denne studien. Endel studier gjort på voksne, og de få som er gjort på barn, tyder på at økte nivåer av veitrafikkstøy om natta har sammenheng med svekket søvnkvalitet. Tilstrekkelig søvn er viktig for kognitive funksjoner som hukommelse og oppmerksomhet. Redusert søvnlengde er også forbundet med økt risiko for overvekt hos barn. Dermed kan det tenkes at økt nattestøy har sammenheng med dårligere søvn, som igjen kan være forbundet med svekket hukommelse, oppmerksomhet og overvekt.

Prosjektet benytter data fra Den norske mor og barn-undersøkelsen (MoBa). Informasjon om søvn er innhentet fra spørreskjemaer fylt ut av barnas mødre, fra intervjuer med barna selv og fra objektive målinger.  Nattestøynivåer utenfor barnas boliger er beregnet, i tillegg til at enkelte støymålinger er foretatt for å kunne si noe om hvor usikre beregningene er, og for å kunne forbedre måten støynivåer beregnes på. Samarbeidspartnere inkluderer flere forskere fra Storbritannia og Norge, blant annet fra SINTEF, Oslo kommune og Folkehelseinstituttet.

Prosjektet har flere styrker, som blant annet tilgang til støydata fra alle barnets Oslo-adresser i løpet av livet. Dette er en styrke i forhold til andre studier, som ofte har hatt støyinformasjon kun fra det siste året. Videre er sammenhengen mellom nattlig veitrafikkstøy og barns kognisjon og overvekt forsket svært lite på. Det samme gjelder sammenhengen mellom støy og barns søvn. Vi kan se på sammenhengen mellom støy og søvn for flere aldere og se om sammenhengen forandrer seg med alderen. Få eller ingen har hatt deltakere yngre enn skolealder.

Samlet sett vil prosjektet kunne bidra til økt kunnskap om hvordan barn, en sårbar gruppe, påvirkes av støy, og gi økt fokus på viktigheten av å beskytte mennesker, og barn spesielt, mot støy.

Environmental noise is an increasing public health problem and one in four children in Norway is exposed to road traffic noise exceeding the recommended limit of 55 dB. Several studies have focused on traffic noise and sleep disturbances in adults, and ex posure-response relationships are demonstrated. Children may be particularly vulnerable to the effects of noise as they have less capacity to cope with stressors, but knowledge about the effects of residential traffic noise on children`s sleep and health  is scarce. This project will examine the association between residential night-time traffic noise and children`s sleep. Further, the project aims to explore whether poor sleep is a mediator in a prospective association between night-time noise and other h ealth outcomes such as cognitive problems and overweight/obesity. We will use data from the Oslo part (N=8800) of The Norwegian Mother & Child Cohort Study (MoBa). Main outcomes will be parental reports of children`s sleep duration and quality, nocturnal  awakenings, inattention and concentration problems as well as overweight/obesity. Nocturnal traffic noise exposure will be assessed at the most and least exposed dwelling façade for each participating child in the study using the best available noise pred iction models. Improved models for noise assessment at the least exposed façade (often the bedroom façade) will be developed. This project is highly multidisciplinary and involves expertise in environmental epidemiology, statistics, psychology, physiology  and acoustics. International collaboration with experts on noise effects in children will add scientific quality to the project and possibilities for comparing results from another European birth cohort, the ALSPAC cohort from the UK West Country. Emphas is will be put on strengthening the collaboration between experts in acoustics and experts in health effects of noise, to build a stronger Norwegian network of knowledge on noise and health.

Environmental noise and childrens`s sleep and health - using the MoBa cohort

Immunsystemet utvikles i stor grad i fosterlivet. Dette gjør fosteret spesielt sårbart for eksponering for miljøkjemikalier. Endringer i immunsystemet på grunn av eksponering for immuntoksiske stoffer kan resultere i varige endringer i barnet immunforsvar og til utvikling av kroniske immunrelaterte sykdommer.

Perfluorerte alkylstoffer (PFASs) er påvist i store deler av verden, inkludert arktiske områder. PFASs har også vist seg å kunne krysse morkaken slik at fosteret blir eksponert for disse stoffene. I fødselskohorten BraMat, fant vi at eksponering for PFASs i fosterlivet var forbundet med antall episoder med omgangssyke og antall ganger barnet var forkjølet i løpet av sine tre første leveår. I tillegg hadde barna som ble eksponert for de høyeste PFAS-nivåene en lavere respons på rubella-vaksinene (vaksine mot røde hunder). Disse resultatene tyder på at eksponering for PFASs i fosterlivet kan føre til en hemming av immunsystemet i tidlig barndom. 

Formålet med vår studie var å undersøke videre hvordan tidlig eksponering for PFAsS kan påvirke immunforsvaret. Dette ble gjort ved å bruke data fra tre eksisterende studier hvor vi undersøkte effekten av tidlig eksponering for PFASs på utviklingen av astma, allergi og vanlige infeksjonssykdommer hos barn opp til 16 år: BraMat (0-3 år), Den Norske mor og barnundersøkelsen (MoBa; 0-7 år) og Miljø- og barneastmastudien (MBA; 0-16 år). Et formål ved studien var også å identifisere biomarkører for eksponering og molekylære prosesser involvert i immuntoksiske effekter ved prenatal eksponering for PFASs.

I mekanismestudien med BraMat-kohorten ble ontology og CoPub brukt for å se på genfunksjon-relasjoner for genene som korrelerer med både PFAS-eksponering og helseutfallene forkjølelse og/eller antistoffer mot rubellavaksinen. Vi fant at flere gener var assosiert med funksjoner som immunsystemet, utvikling, signal transduksjon og transkripsjon (Pennings et al. J Immunotoxicol 2016;13:173-180). Våre funn bidrar med ny kunnskap om hvordan prenatal eksponering for PFASs kan påvirke immunsystemet i tidlig barndom.

I 2016-2017 var postdoktorstipendiaten ved National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS) i North Carolina, USA. Gruppen ved NIEHS som postdoktorstipendiaten besøkte har utstrakt erfaring med MoBa-studien, samt ekspertise innen epidemiologiske metoder. Dette er kunnskap som postdoktorstipendiaten hadde god nytte av i de statistiske analysene for MoBa-kohorten, samt i arbeidet med manus. 

I MoBa-studien fant vi en invers sammenheng mellom prenatal eksponering for perfluorundekansyre (PFUnDA) og eksem, samt en positiv sammenheng mellom PFASs og infeksjonssykdommer som bronkitt/lungebetennelse, halsbetennelse og omgangssyke opp til alderen 3 og/eller 7 år (Impinen et al. Environ Int 2019;124:462-472). I denne studien observerte vi også mulige forskjeller i PFAS-helseutfall-sammenhenger med tanke på kjønn. Ved å benytte MBA-studien fant vi ingen sammenhenger mellom prenatal eksponering for PFASs og redusert lungefunksjon ved fødsel, samt med astma, allergisk rinitt, atopisk dermatitt eller allergisk sensibilisering opp til 10 års alder. Når det gjelder antall luftveisinfeksjoner, fant vi derimot en økt risiko hos barn ved 10 års alder med økende PFAS eksponering (Impinen et al. Environ Res 2018;160:518-523). Våre studier styrker dermed tidligere funn om at prenatal eksponering for PFAS kan ha immunhemmende effekter. 

I MBA-studien har vi også undersøkt mulige effekter av PFAS eksponering i barndommen på luftveisinfeksjoner og astma- og allergi-relaterte utfall ved å måle PFASs hos 10 år gamle barn og undersøkt sammenhenger med sykdomsutfall ved 10-16 år (Kvalem et al, innsendt for publisering, mars 2019).

The immune system develops extensively during the foetal stage which makes the foetus especially vulnerable to environmental exposures. Alteration in the immune system due to early life exposure to immunotoxic compounds may result in long-lasting chronic  disease for the individual, accompanied with considerable socioeconomic consequences.
The environmental pollutants perfluoroalkyl substances (PFAS) are ubiquitously distributed in wildlife, and studies have shown that the PFAS can cross the human placenta  and reach the foetus. In our birth cohort BraMat, prenatal exposure to PFAS was inversely correlated with the vaccination responses in the children at three years of age. Furthermore, a positive association between prenatal exposure to PFAS and number of  episodes of gastroenteritis and upper respiratory tract infections in the child was found. These results suggest that prenatal exposure to various PFAS may lead to immunosuppression in early childhood, and illustrate the necessity for further investigati ons of the immunotoxic potential of PFAS.
The primary objective of the present proposal is to bring forth knowledge on immunotoxic effects of prenatal and childhood exposures to PFAS. This will be achieved by the use of data from three existing birth coho rts: BraMat (0-3 years), the Norwegian Mother and Child Cohort Study (MoBa; 0-7 years) and the Environment and Childhood Asthma study (ECA; 0-16 years). Gene expression data will be used to elucidate possible biomarkers of exposure and molecular pathways  important for the immunotoxic effects of PFAS.
Integration of the results from this project will contribute to the risk assessment concerning prenatal and childhood exposure of PFAS.

Immunotoxic effects of prenatal and childhood exposure to perfluoroalkyl substances

Dieseleksospartikler (DEP) og andre forbrenningspartikler er blant de viktigste bestanddelene i luftforurensning i byer. Slike luftbårne partikler kan forårsake eller forsterke betennelsesreaksjoner i kroppen. Kroniske betennelser med lav intensitet er et sentralt element i utvikling av mange sykdommer, slik som hjerte-/karsykdommer, astma, allergi, kreft og diabetes.

DEP består av en kompleks blanding av tusenvis av ulike organiske kjemikalier, bundet til overflaten av ørsmå karbonpartikler. Det først og fremst er kjemikaliene som antas å forårsake betennelsesreaksjoner i cellene, men hvilke stoffer eller stoffgrupper i eksosen som er ansvarlig for disse effektene, hvordan de gjør det, og i hvilken grad ulike forbindelser i DEP og andre forbrenningspartikler samvirker, er ennå uklart. Å avklare dette er blant prosjektets viktigste målsetninger.

Organiske kjemikalier fra to ulike DEP og en vedfyringspartikkel (WSP)er blitt ekstrahert/fraksjonert ved to ulike teknikker. For hver av de tre partiklene har 9 fraksjoner med organiske kjemikalier blitt ekstrahert og separert etter polaritet (fra svært vannløselige til svært fettløselige fraksjoner). Den kjemiske sammensetningen av disse til sammen 27 fraksjonene blir nå karakterisert blant annet for innhold av organisk karbon, fordeling av polysykliske aromatiske hydrokarboner (PAH?er), oxy-PAH'er, alkaner, karboksylsyrer, aldehyder. De 27 fraksjonene er videre testet for effekter på cytotoksisitet og betennelsesreaksjoner i humane lungeceller, endotelceller, og i en 3D-model av alveole/endotel-barrieren.   

Resultater indikerer lipofile (fettløselige) forbindelser på forbrenningspartikler som deponerer i alveolene, raskt frigjøres fra partiklene og transporteres gjennom epitellaget og når endotelcellene. Videre fant vi at de mest lipofile forbindelsene er viktigst for cytotoksisitet (celledød), oksidativt stress og aktivering av proinflammmatoriske gener. Oksidativt stress, som antas sentralt for partikkeltoksisitet, synes imidlertid å kunne være et høydosefenomen som trolig er mindre relevant ved de doser man kan forventes å eksponeres for i virkeligheten. Enkelte vannløselige substanser synes også å kunne bidra til proinflammatoriske responser. Inflammasjonsrelaterte gener ble for øvrig kun aktivert av ekstrakter fra DEP og ikke av ekstrakter fra vedfyringspartikler. Imidlertid synes ekstrakter av både DEP og WSP å kunne forsterke eksisterende betennelsesreaksjoner. Dette er interessant ettersom lavere konsentrasjoner av svevestøv først og fremst antas å påvirke personer med eksisterende lunge- eller hjertekarsykdom, som gjerne involverer kroniske betennelsesreaksjoner. 

Et utvalg av fraksjoner fra den DEP'en med mest organisk materiale, har vært testet for effekter på kalsium signalisering og regulering av proinflammatoriske gener i humane endotel celler, ved Universitetet i Rennes, Frankrike. Funnene viser at kun enkelte fraksjoner av organiske kjemikalier fra DEP er i stand til å aktivere kalsiumsignalisering. Disse effektene prøver er linket opp mot aktivering av spesifikke reseptorer og kalsium kanaler. Evne til å gi kraftige økninger i proinflammatoriske gener synes å henge sammen med evne til å stimulere kalsium signalisering. Spesielt kalsiumsignalisering synes å være en svært sensitiv respons, som aktiveres lave konsentrasjoner. Mekanismer for kalsiumsignalisering er undersøkt i detalj, med særlig fokus på rollen til aryl hydrokarbonreseptor (AhR), som er kjent å aktiveres av blant annet PAH?er. AhR synes også å være invovlert i aktivering av betennelsesreaksjoner i endotelceller, og indikerer at kalsiumreponser og betennelse, delvis kan aktiveres via liknende mekanismer
   
Funnene indikerer at lipofile kjemikalier er sentrale for de biologiske effektene. Rollen til AhR, tyder videre på at PAH'er er sentrale for de observerte effektene, men at det ikke nødvendigvis er de tradisjonelle kreftfremkallende PAH'ene som er viktigst. Forsøk med pyren, en ikke-karsinogen PAH som det ble funnet mye av i forbrenningspartiklene, synes å bekrefte dette. Dette kan ha betydning for fremtidig risikovurdering av PAH?er i uteluft. Resultatene tyder allikevel på at effektene i stor grad skyldes samvirkende effekter av ulike forbindelser på DEP og andre vedfyringspartikler. 

Å avdekke hvordan kjemikalier i DEP og andre forbrenningspartikler samvirker og aktiverer betennelsesreaksjoner i cellene, kan sette oss på sporet av mer generelle mekanismer for hvordan miljøkjemikalier kan forstyrre immunforsvaret vårt. Funnene fra prosjektet tyder også på at en mer komplett forbrenning som reduserer dannelsen av organiske kjemikalier, vil kunne redusere helserisiko fra svevestøv fra forbrenningsreaksjoner.

Environmental chemicals from multiple sources have been suggested to contribute to development of a variety of multifactorial diseases including cardiovascular diseases, asthma and allergies, cancer and metabolic syndromes, as well as obesity, by inducing  or exacerbating chronic, low-grade inflammation.

Real-life exposure of most individual chemicals tends to be below inflammogenic levels. However, different pollutants of complex mixtures may co-operate to produce a significant inflammatory outcome throu gh so-called coctail effects. Yet, our understanding of chemical-induced inflammation is still scarce, in particular in relation to combinatory effects of various chemicals in mixtures. Moreover, preexisting inflammation appears to be a risk factor for di sease development by environmental pollutants. We have recently observed that inflamed cells may be more sensitive and respond differently to chemical exposure, than healthy cells. Clarifying what types of environmental chemicals are the most potent drive rs of inflammation, the mechanisms of combinatory effects of chemical mixtures, and synergies between chemical exposure and preexisting inflammation may give fundamental contribution to risk assessment and expand our understanding of susceptibility factor s for adverse health effects. Such knowledge is also needed to establish causality to reported epidemiological associations.

The applied project will explore fundamental mechanisms of proinflammatory effects from complex chemical mixtures by using diesel  exhaust particles (DEP) as model exposure. DEP is an important contributor to urban air pollution, with effects mostly attributed to complex mixtures of soluble chemicals adhered to the particle surface. We will mainly focus on effects in lung epithelial  cells based on our recent findings. In addition, limited studies will be initiated on adipocytes, to explore a novel field of potentially high importance in chronic effects of environmental chemicals in general.

Inflammation by Mixtures - Exploring the fundamentals of proinflammatory responses by complex combustion-derived pollutants

Ftalater er en type kjemikalier som lekker ut av plastprodukter vi omgir oss med og som finnes i de fleste innemiljøer. I tillegg utsettes vi for ftalater gjennom mat, drikke og kosmetiske produkter. Befolkningsstudier antyder en sammenheng mellom eksponering for ftalater og utvikling eller forverring av astma og andre luftveissymptomer, men det vitenskapelige grunnlaget for en slik sammenheng er hittil ikke tilstrekkelig kartlagt. I dette 3-årige prosjektet undersøker vi hvorvidt ftalater som vi puster inn (inhalerer) eller utsettes for i fosterlivet kan påvirke immunreaksjoner i luftveiene. Vi gjennomfører (i) studier av ftalat-induserte effekter på immunceller i cellekultur, (ii) en human studie hvor vi ser på effekter i luftveier og blod etter eksponering for ftalater og (iii) en eksperimentell/befolkningsundersøkelse av immunresponsen til celler fra luftveiene til 7-år gamle barn fra den svenske mor-barn studien SELMA II, med delvis kjent eksponering for ftalater i fosterlivet.

Cellekulturstudiene viser at dibutlyftalat (DBP), som finnes i relativet høye mengder i inneluft, påvirker differensiering av immunceller og funksjonen deres. DBP fremskynder differensiering fra monocytter til makrofager, og kan endre makrofagenes immunrespons i deres møte med bakterier. Dette ble undersøkt ved hjelp av bakteriekomponenten lipopolysakkarid (LPS). I oppfølgningsstudier i primære celler fra frivillige førte DBP til en tydelig reduksjon i immunresponsen på LPS i makrofager fra luftveiene, men en svakere reduksjon i immunceller fra blod. I motsetning til det som har blitt rapportert tidligere finner vi ikke at DBP forandrer andre immunresponser, som opptaket av partikler (fagocytose), hverken i cellekulturstudiene eller i blodcellene. Når det gjelder effekten av DBP på differensieringen til makrofager, viser resultatene at en type kjernereseptorer som kalles PPAR (peroksisom prolifererator akriverte reseptorer) kan aktiveres og være involvert i effekten av DBP. Derimot ser PPAR ikke ut til å være involvert i den endrede immunresponsen i møte med bakteriekomponenten LPS.   

Den humane inhalasjonsstudien har startet opp, men er forsinket blant annet fordi det var nødvendig å benytte en annen ftalat eksponeringsmetode enn opprinnelig planlagt. Den opprinnelige metoden førte til eksponering bare gjennom inhalasjon, mens den nye metoden vil gi eksponering både gjennom hud og inhalasjon, noe som er mer relevant for eksponering fra innemiljø i dagliglivet. Det er nå to personer som har fullført studien og ytterligere 4 er klare til å starte på gjennomføringen. Videre rekruttering og screening av forsøkspersoner gjøres fortløpende og målsetningen er å fullføre eksponering av alle 20 deltagerne i studien innen juli 2018. Studien skal altså fullføres etter NFR-prosjektets slutt, og samarbeidspartneren ved University of British Columbia i Vancouver har ansatt en doktorgrads stipendiat for å sikre gjennomføring av studien. 
 
Under 7-års oppfølgningen i mor-barn studien SELMA II ble celler fra barnas nese samlet inn ved hjelp av en myk børste. Deretter ble cellene dyrket for å se på immunresponsen etter stimulering med faktorer som representerer bakterier (LPS) eller virus (R848). Innsamlingen løp frem til desember 2016, og resulterte i prøver fra ca 200 barn. I parallell med innsamlingen og stimuleringen av prøver fra nese ble det også samlet inn prøver fra blod som ble utsatt for en liknende stimulering. Dette gir mulighet for å sammenlikne immunresponsen i celler fra nese og blod i samme individ. Prøvene analyseres nå for å bestemme nivåene av ulike betennelsesmarkører. Disse dataene vil deretter kobles opp mot (i) parametere som beskriver nesebørsteprøven (f.eks fordelingen av ulike celletyper i prøven) og barnas immunologiske tilstand ved innsamling av prøvene (f.eks allergi, forkjølelse, nylig vaksinering eller bruk av medisiner) og (ii) ftalat nivåene fra svangerskapet for å se om det der en sammenheng mellom ftalateksponering og immunrespons.

The indoor environment is important for health and well-being of the general population, but the health impact of a number of indoor pollutants is poorly characterised. In the proposed project we focus on phthalates, a group of chemicals that leak out fro m plastic and are present in most indoor environments. Epidemiological studies concerning both indoor environment and occupational exposures have linked phthalates to development and exacerbation of asthma and allergy, but the involved mechanisms are larg ely unknown. Prenatal exposure to these compounds has also been suggested to be involved in the development of childhood asthma but so far this is not confirmed.  

To investigate the effects of phthalates on airway immunology we will perform (i) in vitro  investigations of mechanisms of phthalate-induced effects on airway cells, focusing on the functionality of immune cells, (ii) a human inhalation study investigating airway effects due to inhalation of phthalates and (iii) an experimental/epidemiological  study of airway immune responses in 6 year old children with known high or low prenatal exposure. 

The project will provide new knowledge about immunological biomarkers for early effects of phthalate inhalation, the mechanisms involved in phthalate-indu ced airway pathobiology, and the role of exposure route for phthalate effects. Important outcomes of the project will be its contribution to risk assessment, identification of potential biomarkers for human inhalation exposure to phthalates, and deeper un derstanding of the overall toxicology of phthalates.

Inhalation and prenatal exposure to phthalates: influence on airway immunology

Endocrine disruptors are chemicals that interfere with the body's endocrine system, thereby generating adverse effects. Recently, we demonstrated that persistent organic pollutants (POPs), which are omnipresent in our environment, could lead to insulin re sistance, a hallmark of type 2 diabetes (T2D) and obesity. The molecular mechanisms behind these harmful effects are currently unknown.
SIGNED aims to understand how POPs, but also other endocrine disruptors like bisphenol A, can impair insulin action and  affect glucose and lipid metabolism. To resolve this challenging task, this research proposal aims to explore the following questions: 1) Are there specific insulin-sensitive cells primarily affected by environmental pollutants? 2) How do pollutants affe ct insulin action when present as single compounds and as mixtures? 3) What are the dose-response effects of endocrine disruptors? 4) Which signaling pathways contribute to insulin resistance? 
SIGNED will apply an integrative and multi-tiered approach th at will combine cutting edge molecular techniques with metabolic phenotyping in order to understand how changes at protein and gene levels (phosphorylation, expression, miRNA, epigenetics) can explain changes in metabolic response to environmental polluta nts. First, the in vitro mechanistic modes of action of pollutants as single compounds and mixtures will be deciphered in different insulin sensitive cells. Then, we will transfer our in vitro knowledge to in vivo models, and explore the potential signall ing pathways regulated by endocrine disruptors. 
Altogether, SIGNED will contribute to discover novel and important cellular and molecular mechanisms by which endocrine disruptors can induce insulin resistance, thereby opening new directions for the preve ntion and treatment of metabolic diseases.

Signaling Impairments GeNerated by Endocrine Disruptors.

Forurensninger i miljøet er uunngåelig og kan forårsake skadelige effekter på menneskers og dyrs helse. Persistente organiske miljøgifter (POPs) akkumulerer i næringskjeden og har skapt forhøyede nivåer av miljøgifter i organer, blodserum og brystmelk i både mennesker og dyr. Det har i de siste årene vært en økende interesse for å undersøke om det er en forbindelse mellom eksponering for disse stoffene og hjernens funksjon. I dette prosjektet har vi spesiell oppmerksomhet knyttet til kroppens responser på stresspåvirkning.

Det er gjort undersøkelser både av enkeltstoffer og blandinger av POPs som reflekterer konsentrasjoner målt i mennesker. I dyreforsøk med mus er mødre eksponert for disse blandingene mens deres avkom er undersøkt med tanke på læringsevne og reaksjon på stress. Nivåene av miljøgifter i mødre og avkom har blitt karakterisert. Foreløpige resultater fra adfersstudiene indikerer at musunger født under mødre eksponert for miljøgifter har dårligere læreevne. Miljøgifteksponering av mødrene førte også til endret hormonrespons hos mus som ble utsatt for en stress test. Dette ble også observert hos deres avkom, men mer framtredende hos hanner enn hunner. Videre undersøkelser vil konsentreres om hvordan observerte adferdsendringer forårsaket av eksponering for POPs påviker hjernens funksjon på molekylært nivå. I tillegg til hjernemateriale undersøkes nå prøvemateriale fra, lever, tarm og binyre for å et bedre inntrykk av mulige eksponeringseffekter.   

I cellemodeller er liknende blandinger samt enkeltstoffer undersøkt med tanke på å utrede virkningsmekanismer. Det er vist at de nevnte blandingene induserer dannelse av reaktive oksygenforbindelser (ROS) og at enkeltstoffer, spesielt perfluorerte forbindelser er toksiske for nerveceller. Vi har påvist at den nevrotoksiske effekten av perfluorerte forbindelser er avhengig både av karbonkjedens lengde og av molekylets funksjonelle gruppe. Det er videre vist at PFOS utøver toksisk effekt i nerveceller via NMDA reseptor. Blandingseksponering med flere halogenerte forbindelser tyder på at antagonistiske og additive effekter oppstår i nerveceller. De samme cellene er også brukt til eksponering med miksturer av POP's basert på de samme stoffene som ble brukt til levende dyr. Disse resultatene tyder på at eksponering nært til humanrelevante konsentrasjoner forårsaker ROS-dannelse og påvirker ekspresjon av gener som er viktige for nervecellens funksjon.
Mikstruer av POPs har blitt brukt på leverceller og på celler som indikerer binding til hormonreseptorer (glukokortikoid reseptor) av Queens's University, Belfast, til å utvikle en såkalt High Content Analysis System for toksisitet. To publikasjoner er publisert basert på disse resultatene. I tillegg er effekter av DDT-metabolitter med potensiell binyrebarktoksisitet undersøkt i primære hormonproduserende celler fra testikkel hos gris.

Miksturene nevnt ovenfor er også brukt av Universitetet i Bergen til studier av steroidogenesen i humane binyrebarkceller. Resultatene viser at en blanding av POPs liknende det mennesker utsettes for gjennom maten, påvirker hormonproduksjonen i disse cellene.

Research on combination effects of persistent organic pollutants (POPs) and methods for a systematic approach are required for an improved risk-assessment of health- and environment damaging chemicals. 

The behavioral and physiological traits of an indiv idual are strongly influenced by early life events. One of the major systems implicated in the responses to environmental manipulations and stress is the Hypothalamus-Pituitary-Adrenal (HPA) axis. Glucocorticoid hormones (cortisol in humans and corticoste rone in rodents) represent the final step in the activation of the HPA axis and play an important role in effects induced by the perinatal environment.

Changes in the function of the HPA-axis may lead to altered stress responses and changes in cognitive  functions. This project hypothesize that exposure with POPs and mixtures thereof, reflecting natural exposure scenarios, affect cell functions of endocrine cells in the HPA-axis and that these compounds, when used for exposure during foetal development in  a sensitive rodent model, induce long-term effects on cognitive functions and stress responses in adult life.  

Effects will be studied in both complex organisms and cell cultures to shed light both on potential mechanisms and on the real life situation . To explore this chain of events we will study the effects of different POPs, alone or in combination with phthalates, bisphenol A and perfluorinated compounds.

Do environmental pollutants interact with stress responses?

Korn inneholder mange ulike biologiske og kjemiske forurensninger, som muggsopp, mykotoksiner og bakterier. Mennesker blir derfor eksponert for blandinger av mange forskjellige forurensninger når de spiser kornprodukter. Korn som er naturlig infisert med Fusarium muggsopp er giftigere enn korn tilsatt samme mengde rent toksin. Mykotoksinet deokynivalenol finnes i tilnærmet alle prøver av korn og kornprodukter. Det er godt dokumentert at immunsystemet påvirkes av mange mykotoksiner. Prosjektet har studert effektene av utvalgte soppmetabolitter i korn og av lipopolysakkaride (LPS- en komponent i celleveggen til gram negative bakterier) alene og i blandinger i cellemodeller som representerer immunsystemet. 
Monocytter er immunceller som kan utvikles (differensieres) til makrofager og dendrittceller (DC). Makrofager finnes i minst to ulike former, proinflammatoriske M1 og antiinflammatoriske M2 celler. Vi har funnet at mykotoksinet enniatin B gjør at makrofagceller fra mus (RAW264.7) utvikler seg til M2 makrofager, mens AOH gjør at de utviklet seg til M1/DC lignende celler. DON gav ikke noen differensiering av disse cellene. Ved først å eksponere cellene først for LPS, en markør for infeksjon med gram-negative bakterier, observerte vi en potensierende virkning på Enniatin Bs effekt på økning i produksjon av det proinflammatoriske signalmolekylet IL-1beta. Dette er et molekyl som aktiverer immunresponser. LPS hadde ikke en slik potensierende effekt på virkningen av DON i denne modellen. For å bekrefte funnenes relevans for mennesker ble lignende studier gjort tilsvarende makrofager fra blodgivere. Makrofager eksponert for mykotoksinet alternariol (AOH) utviklet seg til DC-lignende celler, mens Enniatin B og DON ikke hadde noen effekt i denne modellen. Men i motsetning til i funnene fra studiene på RAW cellelinjen så gav DON en økning i IL-1beta produksjon i celler først behandlet med LPS mens enniatin B ikke hadde noen effekt i disse cellene. 
Vi har funnet at mykotoksinet AOH også fører til økt autofagi i RAW celler. Autofagi er en regulert nedbrytning av bestanddeler i celler som proteiner og organeller, gjerne proteiner og organeller som ikke lenger er funksjonelle. Dette er en prosess som må være godt regulert for å opprettholde cellenes funksjon og kontroll slik at endringer i dette kan få alvorlige virkninger.
På grunn av den ulike responsen i RAW cellelinjen og i celler fra blodgivere gikk vi over til å studere den humane monocyttcellelinjen THP-1. De ulike soppmetabolittenes evne til å påvirke utviklingen til ulike typer immunceller med ulike funksjoner og produksjonen av signalmolekyler i immunsystemet (cytokiner) som også påvirker immunsystemets funksjon på ulike måter har blitt karakterisert med og uten stimulering med LPS. Vanlig forekommende mykotoksiner påvirker dannelsen av på ulike måter, der noen øker enkelte signalmolekyler, mens andre har liten effekt eller påvirker andre signalmolekyler. 
Vi har også studert effektene av blandinger av lave mengder av mykotoksiner på utviklingen av immunceller og på produksjon av signalmolekyler. Differensieringsprosessen av immunceller til ulike celler med ulike funksjoner immunsystemet ble påvirket ved de laveste konsentrasjonene av mykotoksiner. Effekter av blandinger ble derfor studert på denne differensieringsprosessen. Resultatene tyder på av blandingene hovedsakelig har en additiv effekt, det vil si at effektene av hvert enkelt toksin i blandingen kan summeres. Men kombinasjonen av zearalenon og AOH kan har en svak synergistisk effekt i denne modellen. 
Vi har også analysert forekomsten av DON og dets metabolitter i humane urinprøver. De aller fleste prøvene inneholder DON og/eller metabolitter av DON. Det er også satt sammen data for forekomst av DON i norsk mat og en database med hva personene som har donert urinprøver har spist. Beregninger av hvor my DON personer har spist og korrelasjoner med nivåer i urin vil bli ferdigstilt i høst, og det vil bli gjort en sammenstilling av hvilken risiko inntaket av mykotoksiner fra korn utgjør for helsen i den norske befolkningen.

Cereals are infected by a range of biological and chemical contaminants, including fungi, mycotoxins such as DON and HT-2 toxin, bacteria and protozoa. Humans ingesting cereals are therefore exposed to a mixture of contaminants. DON is present in almost a ll samples of cereal-based food. Previous estimations of the dietary exposure in Norway indicate that groups of the population may have an intake close to or exceeding the Tolerable Daily Intake; and the levels in grains seems to increase. An improved est imate of the human exposure is therefore needed to ensure that the levels are safe. Samples of human blood and urine from individuals with a known diet will be analysed for mycotoxins. A database on trichothecenes in food will be made. The intake of trich othecenes will be estimated from both biomonitoring and food data and major sources of trichothecenes in the diet identified. The estimated intake will be compared with the TDIs.
The effects of DON and the sum of T-2 toxin and HT-2 toxins occurring at dos es realistic for humans are feed refusal, gastrointestinal disturbances, impairment of the immune system and the reduced formation of blood cells. Naturally infected grains are more toxic than feed with the corresponding levels of pure toxin, suggesting s ynergistic effects. Here we will explore the possible role of other biological agents, infections for mycotoxin-induced inflammatory effects in primary human immune cells. The effects of priming immune cells with various biological relevant components (re ceptor ligands) before exposure to selected Fusarium and Alternaria mycotoxins on cytokine production in will be examined.  The effects of the most interesting single contaminants and component will be examined in a model on the interaction between the ep ithelial layer and immune cells will be explored in in vitro and the effects of mixtures will be characterized in the most sensitive model.

Effects of realistic mixtures of mould and mycotoxins on the immune system and assessment of human exposure

Miljøgifter som oppkonsentreres i sjømatkjeden har vært assosiert med utvikling livsstilsykdommene fedme og diabetes. Mus fôret med en diett tilsatt de mest vanlige stabile organiske miljøgiftene (POP) som finnes i sjømat har blitt fulgt over en lengre periode med fokus på parametere som sier noe om utviklingen av fedme og diabetes. Resultatene har vist at nivåene av disse utvalgte miljøgiftene vi eksponeres for gjennom sjømat ikke har effekt på utvikling av diabetes eller fedme.

Endoplasmatisk retikulum (ER) stress er en av mekanismene i cellene våre som er medvirkende til utvikling av fedme og diabetes. Gjennom eksponeringsforsøk av umodne fettceller og leverceller for stabile organiske miljøgifter alene og i blanding har det ikke blitt påvist aktivering av ER-stress. Analyser av lever fra mus eksponert for de samme miljøgiftene viser heller ikke aktivering av ER-stress.

Hvorvidt miljøgiftene kan ha en mer langtidseffekt ved å påvirke uttrykk av gener over generasjoner blir nå analysert i en studie som gjennomføres i Canada. Hanmus har blitt eksponert for en cocktail av de mest stabile organiske miljøgifter som tilsvarer hvor mye en nordmann spiser over en 20 års periode av fisk. I den videre avlen blir nå effekten på utvikling av fedme og diabetes evaluert i de neste to påfølgende generasjonene.

Environmental persistent organic pollutants (POP)s have accumulated in the food web over several decades. POPs can activate several of the mechanisms involved in endoplasmatic reticulum (ER) stress propagation as well as epigenetic changes, underlying mec hanisms of obesity and type 2 diabetes. The mechanisms of POP induced ER stress and epigenetic responses warrant further investigation. Here we will evaluate the effects of chronic exposure of relevant doses of the DDT metabolite DDE, PCB 118 and PCB153 t hat still, although banned in 2001, is present at high levels in the seafood food chain on ER stress and development of obesity and type 2 diabetes.

We hypothesize that exposure to the POPs DDE, PCB118 and PCB153 induces epigenetic changes of the genome  and accelerates the progression of ER stress, promoting induction and progression of style diseases like obesity and type 2 diabetes.
The project aims to: 1) Evaluate the effect of DDE, PCB118 and PCB153 alone and in combination on ER stress in cell lines  and primary cell cultures; 2) Identify the interplay between POPs and dietary matrix by evaluating the effect of dietary sugar on the effect of DDE, PCB118 and PCB153 in fish oil on ER stress and the progression of obesity and type 2 diabetes; 3) Identif y effects of DDE on epigenetic hereditary modifications as well as in obesity, type 2 diabetes; 4) Identify the role of POPs deposited in adipose tissue; 5) Evaluate the accumulation of POPs in human adipose tissue collected from patients which have under gone bariatric or routine surgery.

The project involves a number of leading scientists from Norway, Denmark and China. The individual collaborators have complementary expertise securing state of the art knowledge within each of the different disciplines  needed to successfully carry out this ambitious project. This research alliance will be multidisciplinary and international, and rely on existing projects and collaborations, thereby ensuring a high efficiency.

INSULIN RESISTANCE AND OBESITY
The sweet aftertaste of exposure to dietary environmental persistent organic pollutants.

Miljøgifter med hormonfremkallende effekter er i følge en nylig WHO/UN rapport, en stor trussel mot menneskets helse. Vi omgir oss med ett stadig økende omfang av slike stoffer. En av mange mulige helseeffekter er økt risiko for overvekt. Vi fant sterke holdepunkter for at de nivåer barn i Norge blir utsatt for kan påvirke vekten. 
Det viktigste resultatet kom frem i ett samarbeid hvor 26 000 mødre-barn par deltok. Denne viste at mødre som spiste >3 fiskemåltider i uken, økte risikoen for at barnet ble overvektig i skolealderen (Stratakis et al. JAMA Pediatr 2016). Det var de høyt utdannede mødrene som spiste mest fisk, og de har vanligvis mindre overvektige barn. Derfor er resultatene oppsiktsvekkende. Man antar at det er miljøgiftene i fisken som oppveier de positive sidene ved fisk, når inntaket blir for stort. Det er ett faktum at fisk inneholder mer miljøgifter enn annen mat, men det er stor variasjon mellom ulike fiskearter.
Vi så også på om det var en sammenheng mellom spesifikke miljøgiftene barnet ble utsatt for i fosterlivet, og under ammingen, og senere vekt.  Vi fant at ulike miljøgifter kan påvirke vekten, og både øke og redusere den. Begge deler er like negativt da det betyr at de påvirker den finstemte metabolismen i menneskekroppen. I det følgende nevner vi hva vi fant for noen spesifikke miljøgifter;  
Dioxin og furaner er veldig giftige stoffer, som man vet øker risikoen for kreft, men som også kan virke som hormonhermere i følge ny forskning. Vi fant også støtte for det. Det var 54% økt risiko for at jentene til høyeksponerte mødre hadde utviklet overvekt ved 7 års alderen sammenlignet med jentene til laveksponerte mødre (Iszatt N. Environ Int. 2016). Interessant nok, fant vi ingen sammenheng hos guttene. Hormonhermende stoffer kan nettopp gi ulikt utslag hos jenter og gutter.
Kjemikeren som oppfant DDT fikk Nobels pris for arbeidet da den så effektivt utryddet alle typer skadedyr. Nå vet vi at den også dreper fugler og skader menneskets helse, og den er for lengst forbudt. Likevel ser vi at nedbrytnings produktet, DDE, fortsatt finnes i høye nivåer i morsmelk. I en stor studie fra 6 land i Europa fant vi at også DDE var forbundet med at barnet vokste raskere, noe som er en risikofaktor for senere overvekt. I det samme samarbeidet fant vi at PCB153 hadde motsatt effekt (Iszatt et al. EHP 2015). Redusert veksthastighet tidlig i livet er faktisk også en risikofaktor for senere overvekt.
I en annen multicenterstudie ble høyere PCB- og DDE-nivåer assosiert med lavere skjoldbruskstimulerende hormoner hos nyfødte. Skjoldbruskhormoner spiller en rolle i stoffskiftet og dette kan være en underliggende mekanisme for endret vekst (de Cock et al. Pediatr Res 2017).
Vi holder på med å utvikle en modell som gjør det mulig å beregne barnets eksponering for miljøgiftene gjennom ulike alderstrinn (fosterliv, spedbarns perioden, småbarnsperioden, pubertet) basert på få målinger. 
Alle norske data som inngår i disse studiene kommer fra den norske morsmelksstudien HUMIS som omfatter 2606 mødre og barn. Barna er fulgt til ungdomsalderen så langt.

Overall, there is lack limited knowledge of the health effects of exposure to environmental contaminants in children. The health outcome of focus in this current application is overweight and apart from being a timely topic of large public health importance, another reason for focusing on obesity is that it will compliment on an ongoing multidisciplinary EU project (OBELIX). 
Support for effects of persistent contaminants on obesity, diabetes and metabolic syndrome has been reported, but more knowledge cl early needed. Specifically, studies addressing the effect of postnatal exposure on child health are needed and in this context models that can be used to assess postnatal exposure are needed. Furthermore, studies on organotins are especially called for, since experimental studies have shown impressive obesogenic properties of organotins in experimental studies. 
This proposal is based on the Norwegian Human Milk Study (HUMIS) which was established for the purpose of assessing exposure levels to persistent  toxicants and study potential health effects of such contaminants. Extensive chemical analyses have already been performed in a subset of children. An extensive collaboration with has been set up as part of this project in order to measure contaminants of interest. Collaboration within other networks of cohorts, and other EU projects, such as OBELIX, ENRIECO and CHICOS has been established.  This proposal will provide novel and much needed knowledge on exposure levels to organotins and PFC contaminants and the effect of these and other persistent contaminants on growth and obesity. Furthermore, models for assessing  postnatal exposure will be completed and validated. The investments we apply for in this grant, should however be seen as in investment on a much broader scale, since it will strengthen the HUMIS cohort and thereby contribute to future increased knowledge on multiple health outcomes as well.

Pre-and postnatal exposure to environmental toxicants and child health with main focus on growth/obesity

Jeg har eksponert mus (NODmus)som spontant utvikler autoimmun diabetes type 1 (T1DM)for bisfenol A (BPA)og en miks av ftalater som ligner en normal human eksponering. Resultat tyder på at det fremst er BPA som har negativ effekt i pancreas (redusert makrofagfunksjon og antall makrofager i pancreas, samt gir økt antall apoptotiske celler i pancreas) og øker utviklingen av diabetes i disse musene. Ftalat-eksponering alene har ikke denne effekten og sammen med BPA blir noen av BPA-effektene redusert medans andre, systemiske effekter som cytokinfrisettning og betennelse i pancreas blir forsterket. En grunn til at mikser kan ha andre effekter en enkeltstoff alene er at det kan bli en høy total konsentrasjon av hormonhermande substanser
som kan gi forandring på hormonnivå og andre effekter (for eksempel økt insulinutskillelse eller styrket motstand mot apoptossignalering i beta-celler i pancreas) en ved lavere eksponeringsnivåer. Vi har sett at BPA påvirker makrofagfunksjonen negativt (reduserer fagocytose) også ved in vitro-forsøk i peritoneale makrofager fra både NODmus, vild type mus og rotte, fra begge kjønn og både unge og voksne dyr. En av makrofagenes viktigste funksjon i pancreas er å rydde apoptotiske celler, som ellers tiltrekker seg immunceller og forverrer inflammasjonen i pancreas. Det er denne betennelsen, insulitten, som er grunnen til autoimmun nedbrytning av insulinproduserende beta-celler i pancreas og videre utvikling av T1DM. Vi har nå også sett at BPA kan gi en lignende men svakere effekt i makrofager in vitro, isolert fra mennesker. Grunnen til at vi ser en svakere effekt tror vi er fordi at man må bruke monocytter fra perifert blod som deretter differensieres til makrofager i cellekultur og disse cellene er ikke helt likeverdig makrofager fra buken/peritoneum. For å sammenligne metodeforskjellene/celleforskjellene har vi vist at perifere monocytter fra rotte, differensiert til makrofager in vitro viser lik følsomhet for BPA som de humane. Det vill si at primære makrofager fra peritoneum er mer følsomme for miljøkjemikalier en differensierte makrofager fra blod fra rotte og dette kan muligens også være likt for menneske.
Vi har også sett at ikke bare BPA, men også noen av de perfluorerte stoffene(PFAS: PFUnDA og PFDA)kan ha negativ effekt på makrofagfunksjon in vitro. Vi har også analysere om disse kjemikaliene induserer celledød og de høyeste dosene gir noe cellecytotoksisitet og kan forklare en svekket makrofagfunksjon  som i sin tur gir økt apoptosesignalering og akselerert insulitt.

The Scandinavian countries have the highest prevalence of type 1 diabetes in the world with a steady increase in Norway of 600 new cases yearly. Type 1 diabetes mellitus (T1DM) is an autoimmune insulin-deficiency due to destruction of insulin-producing be ta-cells. It is the most common type of diabetes in children and is induced by various environmental factors acting on a genetic predisposition. There is a parallel occurrence of increased diabetes prevalence and a high exposure burden of endocrine disrup tors (EDs), leaking from consumer products, over the last decades. Continous presence of these chemicals in urine from adults, children and even infants reflects a constant exposure to EDs.

The aim of the proposed project is to investigate the effect of  EDs on the development of T1DM. We will investigate the effect of combined exposure to some of the most commonly found EDs, bisphenol A, di(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP), diisobuthyl phthalate (DIBP), dibuthyl phthalate (DBP) and benzyl buthyl phthalate  (BBP), in a mouse model for T1DM. Non obese diabetic (NOD) mice spontaneously develop T1DM and we will monitor if the selected endocrine disruptors have an impact on the time of onset and insidence of the disease. To enable fetal and early life exposure w e will expose pregnant and lactating mice. Progression of T1DM in pups will be monitored through measurements of blood glucose, autoantibodies, proinflammatory cytokines and immuno-phenotyping of peripheral lymph nodes. The degree of insulitis in the panc reas and the amount of apoptotic beta cells will be evaluated. Furthermore, the mechanisms involved in beta-cell death will be investigated ex vivo in pancreatic islets and in a beta cell-line in vitro. 

The knowledge gained in this project will help to  improve toxicological evaluations and health hazard assessment of EDs since there is limited knowledge on immunological effects of transmaternal exposure to a combination of these chemicals.

Transmaternal exposure to bisphenol A and phthalates and the development of type 1 diabetes

Glyoksal og metylglyoksal, såkalte glykotoksiner blir dannet når sukker varmebehandles, og finnes derfor i en rekke ulike matvarer og drikkevarer. Glyoksal og metylglyoksal dannes også i kroppen og dannelsen er proporsjonal med stigende blodsukker. Personer med diabetes har tidvis høyere blodsukker og har derfor høyere nivå av disse stoffene. Glykotoksiner er helseskadelig gjennom to ulike mekanismer: dannelsen av avanserte glykerte endeprodukter (AGEer) og direkte binding til DNA. Forhøyet nivå av AGEer er knyttet til økt risiko for følgesykdommer av diabetes inkludert aterosklerose (plakkdannelse i blodårene) og ulike kreftformer.

En musemodell som spontant utvikler aterosklerose ble brukt for å undersøke om glykotoksinene glyoksal og metylglyoksal øker plakkdannelse i aorta. I denne studien bidro ikke glykotoksinene til utviklingen av aterosklerose, selv om en økning i dannelse av AGE ble observert.

For å undersøke om glyoksal kan forårsake kreft, ble det brukt en musemodell som spontant utvikler tarmsvulster og er følsom for kreftfremkallende stoffer. Glykotoksinene førte ikke til økning i antall svulster. Men glyoksal-eksponeringen gjorde at svulstene vokste raskere, noe som indikerer at glyoksal har tumorvekstfremmende egenskaper. Vi undersøkte også glyoksal i diabetiske mus som spontant utviklet tarmsvulster, og her så vi også at glyoksal-eksponering gjør at svulstene vokser raskere, men ikke i større grad enn hos ikke-diabetiske mus. I tillegg økte eksponering for glyoksal antall svulster.

Vi eksponeres for glykotoksiner hver dag gjennom mat og drikke, og det er behov for mer forskning på dette feltet, spesielt for diabetikere som antas å være en sensitiv gruppe for disse stoffene.

This project will contribute valuable information concerning the negative health effects of dietary exposure to two food processing contaminants, the glycotoxins methylglyoxal (MGO) and glyoxal (GO). The health outcomes in focus are cardiovascular disease  and colon cancer - two widespread lifestyle diseases. It has been implicated that MGO and GO are genotoxic in vitro, and might therefore be human carcinogens. Cardiovascular disease has been linked to increased levels of advanced glycation end products ( AGEs), and MGO and GO are precursors of AGEs. The focus of previous research has been on the increased endogenous formation in people living with diabetes and diabetic complications. There is limited research on negative health effects of glycotoxins from  food and their effect in the general public or diabetics. This project will fill this gap in knowledge regarding glycotoxins from food and adverse health effects. In addition, the dietary intake of MGO and GO will be estimated, and food items with high c oncentration will be identified. The outcome of the project will be communicated to scientific community, key user-organizations and consumers in general.

Glycotoxins from food and their impact on widespread lifestyle diseases

Trafikkøkning og urbanisering gjør at støy er et økende folkehelseproblem. Om lag 1,5 millioner nordmenn er utsatt for støynivåer ved sin bolig som overskrider anbefalt verdi på 55 dB. Vegtrafikken er den dominerende støykilden. 
Beregninger fra Verdens helseorganisasjon (WHO) viser at trafikkstøy bidrar med om lag en million tapte friske leveår årlig i Vest-Europa, hvor støyrelaterte søvnforstyrrelser gir det største bidraget. Undersøkelser de senere år viser en sammenheng mellom trafikkstøy og økt risiko for forhøyet blodtrykk og hjerte-karsykdom. Noen studier peker i retning av at støy om natten kan være det mest avgjørende med hensyn til helserisiko på grunn av støy. De umiddelbare virkningene av støyeksponering, som oppvåkninger og lettere søvn, er godt dokumentert. I tillegg er det vist at støy kan gi kortvarige økninger i hjertefrekvens og blodtrykk under søvn. De langvarige konsekvensene av nattestøy er imidlertid lite studert, og kunnskapen er mangelfull.
Målet med prosjektet er å få mer kunnskap om hvordan trafikkstøy, spesielt støy på natten, påvirker folks helse. I dette prosjektet er det tatt i bruk epidemiologiske metoder for å se på sammenheng mellom trafikkstøy og ulike helseutfall. Et av målene var å undersøke sammenheng mellom støy og søvnkvalitet og bruk av medikamenter mot søvnproblemer. Et annet mål var å undersøke sammenheng mellom eksponering for trafikkstøy og kjente risikofaktorer for hjerte-karsykdom som blant annet kroppsmasseindeks (KMI), livvidde og midje-hofte ratio. 
I denne studien har vi brukt data fra Helseundersøkelsen i Oslo (HUBRO, 2000-01) og fra oppfølgingsundersøkelsen Helse og Miljø i Oslo (HELMILO, 2009-10). I tillegg til en helseundersøkelse hvor deltagere avga blodprøve og fikk målt høyde, vekt, livvidde og blodtrykk, ble det samlet inn spørreskjemaopplysninger om egen helse og livstil i HUBRO. Oppfølgingsundersøkelsen HELMILO innebar kun utfylling av et spørreskjema hvor opplysninger om plager av trafikkstøy og luftforurensning, søvnkvalitet, levevaner, mental helse, støysensitivitet, helseplager og kroniske lidelser ble samlet inn. Videre ble disse opplysningene koblet til sosio-demografiske data fra Statistisk sentralbyrå (SSB) samt til medikamentbruk fra Reseptregisteret. For alle personer inkludert i undersøkelsene ble det beregnet et årsgjennomsnittlig nivå av trafikkstøy (Lden) og trafikkstøy om natten (Lnight) utenfor hjemstedsadresse. 
I dette prosjektet har vi samarbeidet med en gruppe forskere fra Karolinska Institutet i Stockholm. De har brukt data fra en svensk kohort (SDPP, N = 5712) for å undersøke sammenhengene mellom trafikkstøy og fedme på en lignende måte som ble gjennomført i den norske undersøkelsen. 
Resultatene fra prosjektet viser at veitrafikkstøy på natt er forbundet med symptomer på søvnløshet som vanskeligheter med innsovning og for tidlig oppvåkning. Dette antyder at nattestøy kan føre til utilstrekkelig søvn, noe som igjen kan være forbundet med en rekke andre helseproblemer. Resultatene viste også en sammenheng mellom trafikkstøy og bruk av reseptbelagte sovemedisiner registret i Reseptregisteret. Vi fant derimot ingen sammenheng mellom trafikkstøy om natten og selvrapportert bruk av sovemedisiner. 
Resultater fra både den norske og den svenske studien antyder en sammenheng mellom vegtrafikkstøy og fedme. I den norske studien fant vi at kvinner som oppfatter seg selv som svært støysensitive hadde 24 prosent økt risiko for fedme (midje-hofte ratio > 0,85) per 10 desibel økning i trafikkstøy. Tilsvarende sammenheng ble derimot ikke funnet blant støysensitive menn. Sammenhengene mellom trafikkstøy og fedme var sterkere blant dem som hadde vært utsatt for støy over flere år. Vi hadde en hypotese om at en mulig årsakssammenheng mellom støyeksponering og fedme kunne gå via støyens negative virkninger på søvn. Våre resultater støtter bare delvis denne antagelsen.  Det ble ikke funnet en forhøyet risiko for fedme blant dem som rapporterte søvnproblemer, men blant menn med soverom vendt mot veg var sammenhengene sterkere. Det er imidlertid viktig å presisere at trafikkstøy kan ha negative virkninger på søvn, som kortere oppvåkninger og temporære puls og blodtrykksøkninger, som ikke fanges opp i selvrapporterte mål på søvnkvalitet.
Den svenske undersøkelsen fant en sammenheng mellom trafikkstøy og livvidde og midje-hofteratio. Her ble det funnet en forhøyet risiko for fedme hos personer som i tillegg til å være utsatt for vegtrafikkstøy også var utsatt for støy fra fly- og jernbanetrafikk.
Funnene kan tyde på at en forhøyet helserisiko som følge av støy er mest uttalt i enkelte sårbare grupper. Resultatene tyder også på at det kan være kjønnsforskjeller når det gjelder helsevirkninger av støy. Resultatene fra dette prosjektet har bidratt til en øt forståelse av virkninger på søvn og helse som følge av langtidseksponering for trafikkstøy og mulige mekanismer for støyrelatert hjerte-karrisiko.

Long-term exposure to road traffic and aircraft noise has been shown to be associated with increased risk of cardiovascular symptoms and disease. A hypothesis is that nighttime noise exposure leads to sleep disturbances and activates the sympathic nervous  system. After years of exposure these changes may lead to dysregulation and permanent physiological changes that increase the risk of cardiovascular disease (CVD). Further, cardiovascular responses to noise during sleep have shown little or no habituatio n. The main aim of this project is to elucidate how traffic noise can affect insomnia and different risk factors in the pathway to CVDs. The relationship of long-term exposure to nocturnal traffic noise with sleep disturbances, insomnia, use of sedatives,  tranquilizers and anti-depressive drugs, will be examined. Also the potential relationship between long-term exposure to traffic noise and body mass index, waist-hip ratio, serum glucose and type 2 diabetes will be investigated, and whether noise-induced  sleep disturbances and insomnia may be intermediate factors in this relationship. Another objective is the relationship between long-term exposure to traffic noise and use of antihypertensive drugs. The associations between traffic noise exposure and ris k factors for CVDs will be studied in a longitudinal design. Data from HUBRO and The Health and Environment study in Oslo (a follow-up questionnaire study in 2009, http: //www.fhi.no/helmilo) will be used and linked to the Norwegian Prescription Database.  Using the geographical coordinates for each participant's home addresses during 2000-2006 and information on bedroom location, long-term exposure to residential traffic noise will be assigned. The project will add knowledge to the role of traffic noise i n developing insomnia, and further to type 2 diabetes and CVD, with special focus on risk factors. We may also reveal susceptible subgroups to health effects of traffic noise.

IS-RUS-Stipendprogram for NVRussl.

Sørbye, I RUS06/07-120

Tildelt: kr 30 000

Budsjettformål:

IS-RUS-Stipendprogram for NVRussl.

Finansieringskilder

Temaer og emner