SER130 - an IL-4 partial agonist for reduction of tissue damage after acute myocardial infarction

Serodus mål er å bringe til markedet et legemiddel for behandling av vevsskade etter hjerteinfarkt. Peptidet SER130 - en selektiv interleukin-4 partiell agonist - ble patentert av det danske firmaet Phlogo ApS for behandling av immunrelaterte sykdommer som artritt. Etter fusjonen mellom Serodus og Phlogo i 2013 ble strategien for produktet endret, siden artritt er et svært konkurranseutsatt område med mange produktet på markedet. Det er imidlertid ingen produkter på markedet som griper inn i inflammasjons-kaskaden ved hjerteinfarkt. Fra litteraturen kjenner man at det kroppsegne cytokinet interleukin-4 (IL-4) kontrollerer immunreaksjonen ved å påvirke andre immunforsterkende cytokiner, eksempelvis tissue necrosis factor alpha (TNFalpha). Rollen til TNFalpha etter hjerteinfarkt er ikke fullstendig kartlagt, men litteraturen indikerer at TNFalpha har en negativ rolle i den tidlige fasen, men en positiv rolle senere ved å stimulere til vevsreparasjon. Vår hypotese er derfor at en behandling med SER130 umiddelbart etter infarkt vil redusere den negative rollen til TNFalpha, uten å påvirke den senere, positive effekten. Målet med prosjektet er å teste denne hypotesen, først i dyremodeller og deretter i en klinisk studie. SER130 vil bli det første produkt i en ny terapeutisk klasse, som vil gi betydelig oppmerksomhet i internasjonal industri. SER130 følger utviklingsplanen og resultatene så langt er positive. Noen ytterligere prekliniske studier vil bli utført før SER130 er klar til å gå inn i klinisk prøvning.

Our aim is to bring to the market an immunomodulatory drug being tailored for the prevention of tissue damage after myocardial infarction. The peptide SER130 (previously Ph8) - a selective interleukin-4 partial agonist - was patented by the Danish compan y Phlogo ApS for the treatment of immunological diseases like arthritis. After the merger between Serodus and Phlogo in 2013 Serodus changed the strategy for the compound, since arthritis is a highly competitive area with many products on the market, whe reas there are no products on the market targeting the inflammatory cascade after AMI. It is known from the literature that the endogenous cytokine interleukin-4 (IL-4) has an immunomodulatory action by controlling the effects of other, immunopromoting c ytokines. In fact, it is known that IL-4 and also SER130 reduce tissue necrosis factor alpha (TNFalpha). The role of TNFalpha after myocardial infarction is not clear, but literature indicates that TNFalpha has a negative role in the early phase and may have a positive role in the later phase by stimulating tissue repair. We therefore hypothesize that treatment with SER130 shortly after an infarction will reduce the negative effects of TNFalpha in the early, tissue-damaging phase. The goal of this pro ject is to test this hypothesis, first in animal models and thereafter in a clinical study. SER130 will be the first compound in a new cardioprotective therapeutic class, which will raise significant attention in the industry internationally.