Serotonin as a welfare indicator in farmed salmon: Role in non-specific mortality

I norsk lakseoppdrett dør hvert år et betydelig antall fisk av ukjente årsaker. Denne uspesifikke dødeligheten utgjør naturligvis både et økonomisk og etisk problem for industrien. I dette prosjektet har vi studert en stor gruppe fisk som bidrar vesentlig til denne dødeligheten (ca. 2-20%). Taperfisk, eller pinner som de blir kalt på folkemunne, svømmer i utkanten av merden, slutter å spise og blir svært avmagret før de dør få måneder etter utsett i sjøvann. Vi har tidligere vist at taperfiskene lider av en langvarig og patologisk stressrespons, men årsaker til eller forebyggende tiltak for å unngå dette fenomenet mangler fortsatt. Dette prosjektets hovedmål er å undersøke hvordan det biologiske samspillet mellom fiskens nervesystem og hvordan langvarig stress påvirker velferd, vekst og dødelighet hos laks i oppdrett. Hoved hypotesen er at individuelle reaksjoner på stress kan føre til patologi hos følsomme individer. Vi har nå funnet ut at det er større utslag på taperfisk i ferskvann etter at fiskegrupper har blitt eksponert for kronisk stress ved form av høy CO2 nivåer uavhengig av familie type. Fysiologiske systemer assosiert med kronisk stress, kortisol og serotonin, har blitt undersøkt for å etablere taperfisk profilen og vi har analysert hvordan genuttrykk av signal stoffer blir endret i hjernen for å forstå hvilke mekanismer regulerer taperfiskprofilen. I tillegg, har vi funnet ut at ved å manipulere serotonin signalisering er det mulig å endre stress fysiologiske responsen til taper fisk, men uten å kunne reversere atferden. Et interessant resultat er at det virker som at taper fisk profilen kan reverseres ved å endre det sosiale og strukturelle miljøet til fiskene. Det vil si, taperfisk som flyttes i mindre grupper og mindre karer viser en mer normal vekst og atferd. Ved å forstå de biologiske mekanismene som fører til utviklingen av taperfisk og hvordan vi kan eventuelt reversere profilen, vil vi kunne redusere den høye dødeligheten i industrien og på den måten komme nærmere målet om en mer bærekraftig laksefisk-industri.

Vi har funnet at taper fisk kan utvikle seg allerede i ferskvannsfasen på grun av kronisk stress. Dette burde føre til tiltaker som minsker stress allerede i ferskvann. Vi prøver å etablere markører som kan brukes som tildig indikatorer for utviklingen av taper fisk. Dette vil hjelpe å unngå taper tidlig i produksjon.

Non-specific mortality of salmon constitutes a significant economic and ethical problem in the aquaculture industry. The current project will target growth-stunted (GS) fish, a highly variable (typically 2-20%) fraction of drop-outs which display behavioral abnormalities, reduced feeding, stunted growth, and pathological stress responses after transfer to seawater. Despite the current focus on increased robustness of aquaculture fish, production causes and biological mechanisms behind this syndrome remain virtually unknown. Recent studies suggest a gene x environment interaction that can be traced to different families. We will utilize material from an on-going genetic study aiming to increase the robustness of farmed salmon (the NEWCOPE project), but focus specifically on understanding mechanisms leading to the GS phenotype. Target families (established in the NEWCOPE project) showing differences in susceptibility to developing the GS phenotype will be sampled at fresh- and seawater stages. we believe that a combination between immune and stress challenges are behind the GS phenotype. Therefore, blood and brain samples will be analyzed before and after vaccination and after seawater transfer, in order to characterize coping physiological markers (focusing on serotonin neurochemistry and immune activation) characterizing GS fish. Cognitive function associated with healthy physiological responses will also be assessed before and after vaccination. In this way, physiological markers will be established as indicators for the GS phenotype (WP1). Finally, the serotonin system will be manipulated in order to induce and reverse the GS phenotype, in order to establish its direct role in regulating this phenotype (WP2). In summary, this project will ascertain the mechanism regulating the GS phenotype and contribute to reduce non-specific mortality in aquaculture, thus furthering sustainable development of the aquaculture industry.