Tilbake til søkeresultatene

FRIMEDBIO-Fri prosj.st. med.,helse,biol

Deciphering Heterogeneity to provide treatment for metastatic Endometrial cancers

Alternativ tittel: Avdekke genetisk heterogenitet for å utvikle ny behandling for metastatisk livmorkreft

Tildelt: kr 12,1 mill.

Livmorkreft (Endometriekreft) er det mest vanlige gynekologiske kreftformen i høy-inntekts land. Selv om de fleste kvinner som får denne kreftformen blir helt friske, er det fremdeles ca 20% som enten har spredning av sykdom når denne oppdages, eller som opplever at sykdommen kommer tilbake på et senere tidspunkt. Ved spredning og tilbakefall er prognosen dessverre dårlig. En bedre forståelse for hvordan livmorkreft sprer seg kan bidra til bedre diagnostikk og utvikling av bedre behandling for tilbakevendende sykdom. Dessverre vet vi lite om prosessene som fører til at noen livmorkreftsvulster sprer seg og det er ikke avdekket noen spesifikke genetiske endringer som kan forklare spredning. Slike genetiske endringer kan være vanskelig å identifisere siden kun en liten andel av cellene i morsvulsten har disse endringene. Studier som beskriver genetiske ulikheter, eller heterogenitet, mellom cellene i en livmorsvulst mangler og vi vet heller ikke hvordan slik heterogenitet påvirker respons på behandling eller svulstens evne til å spre seg. I dette prosjektet vil benytte unike cellemodeller og kombinerer genetiske analyser med teknologi for å merke og spore kreftcellene for å identifisere spesifikke celler som har evne til spredning. Vår ambisjon er å identifisere nye strategier for bedre behandling av livmorkreft med spredning.

Endometrial cancer (EC) is the most common pelvic gynecological malignancy in industrialized countries. Although most women are cured of their disease, approximately 20% either present with metastatic disease or develop metastases after initial therapy. In these cases, the cancer is universally fatal. Understanding the metastatic process can contribute to diagnostics that better determine which cancers will metastasize, and development of therapies that specifically exploit vulnerabilities in metastases. Unfortunately, the processes that enable ECs to metastasize are poorly understood. It has been shown that the metastatic process requires phenotypes that are not necessary for primary tumor formation, such that only a subset of cells in the primary tumor could gain these phenotypes. However, no specific recurrent genetic events that drive the metastatic process has been identified. Such genetic events may be challenging to identify, as only small fractions of cells in the primary tumor harbor such alterations. Although clonal heterogeneity and tumor evolution is well known, and their importance for cancer progression and for the clinical outcome of cancer treatments is widely appreciated, studies describing in detail the complexity of this heterogeneity within clones of primary endometrial tumors and how this affect treatment responses as well as ability to metastasize are lacking. This project will combine genomic analyses, including technologies to track cells, with unique cancer models for clonality to pinpoint targets in tumor cell clones of endometrial cancer. Our ambition is to identify new strategies for better treatment of metastatic endometrial cancer.

Budsjettformål:

FRIMEDBIO-Fri prosj.st. med.,helse,biol

Finansieringskilder