2021

2020

2019

2018

2017

2016

2015

2014

2013

2012

2011

2010

2009

2008

2007

2006

2005

2004

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Helse

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Helse

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Alle langtidsplanmål

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

Nærings- og fiskeridepartementet

Ukjent

Diverse

Kunnskapsdepartementet – sektorovergripende

Klima- og miljødepartementet

Kunnskapsdepartementet

Helse- og omsorgsdepartementet

Nærings- og handelsdepartementet

Energidepartementet

Kommunal- og moderniseringsdepartementet

Landbruks- og matdepartementet

Samferdselsdepartementet

Utdannings- og forskningsdepartementet

Helsedepartementet

Olje- og energidepartementet

Teknologi

Medisin og helsefag

Matematikk og naturvitenskap

Oslo

LTP3 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Et kunnskapsintensivt næringsliv i hele landet

LTP3 Innovasjon i stat og kommune

LTP3 Uttesting og kommersialisering av FoU

LTP3 Høy kvalitet og tilgjengelighet

LTP3 Fagmiljøer og talenter

LTP3 Rettede internasjonaliseringstiltak

LTP3 Muliggjørende og industrielle teknologier

LTP3 Nano-, bioteknologi og teknologikonvergens

Næringsliv

Helseforetak

Øvrige

UoH-sektor

Portefølje Forskningssystemet

Portefølje Helse

Portefølje Innovasjon

Portefølje Muliggjørende teknologier

Portefølje Banebrytende forskning

Frittstående prosjekter

Nettverkstiltak

Programmer

Tyskland

Sverige

Frankrike

Danmark

Sveits

Innovasjonsprosjekt

Annen prosjektstøtte (t.o.m. 2014)

Koordinerings- og støtteaktivitet

Kommersialiseringsprosjekt

Internasjonale utlysninger

Ingen søknadstype

Politikk- og forvaltningsområder

Internasjonalisering

Bransjer og næringer

Anvendt forskning

Bioteknologi

Utviklingsarbeid

Artikkel 185 (ny fra 2014)

Grunnforskning

Avanserte produksjonsprosesser

Fornyelse og innovasjon i offentlig sektor

Innovasjon i offentlig sektor (utgår 2014)

Verifisering, pilotering, demonstrasjon (ny fra 2014)

Bruk/drift av forskningsinfrastruktur

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Cøliaki er en sykdom som rammer 1-2% av befolkningen. Den eneste eksisterende behandlingen for sykdommen i dag er en livslang glutenfri kost. Det er ønskelig å utvikle alternative behandlingsmetoder. Nyere forskning har avdekket at enzymet transglutaminase 2 spiller en sentral rolle i utviklingen av sykdommen. Dette enzymet forandrer glutenproteiner slik at immunsystemet hos cøliakere kan reagerer på disse proteinene. Denne immunresponsen hos cøliakere involverer B-celler. B-celler produserer antistoffer, og cøliakere har B-celler og antistoffer som er rettet mot transglutaminase 2. I projektet ønsker vi å ta denne kunnskapen i retning mot utvikling av nye behandlingsprinsipper. En del av prosjektet dreier seg om hemming av enzymaktiviteten til transglutaminase 2, og å avdekke hvor i kroppen hvor transglutaminaseaktiviteten bør hemmes. En annen del av prosjektet dreier seg om å finne en metode som kan elimimere B-cellene som gjenkjenner transglutaminase 2.  Prosjektet vil studere celler og vev fra cøliakere samt mus som er genetisk modifisert til å uttrykke reseptorer som brukes av cøliakere til å gjenkjenne gluten og transglutaminase 2.

Celiac disease is a prevalent autoinflammatory condition caused by immune reaction to dietary gluten proteins. The only available treatment is lifelong avoidance of dietary gluten. However, symptoms and enteropathy often persist in patients who attempt to adhere to a gluten-free diet. Thus, there is a need to develop non-dietary therapies for celiac disease. 

The enzyme transglutaminase 2 (TG2) has critical roles in celiac disease pathogenesis. The enzymatic activity of TG2 creates by deamidation gluten peptides that have high affinity for disease-predisposing HLA-molecules, and these deamidated peptides are recognized by the disease-driving CD4+ T cells. Moreover, TG2 is the target of a highly specific autoantibody response. In this project we will explore two novel treatment avenues focused on TG2. In the first approach, we seek to develop novel immunotherapeutic molecules, Bispecific AutoAntigen T-cell Engagers (BiAATEs), to specifically eliminate the subset of autoreactive TG2-specific B cells while avoiding general immunosuppression. The results will be important not only for celiac disease but also for other autoimmune diseases having cytosolic autoantigens.

Second, we will explore therapeutic inhibition of TG2. ZED1227, an irreversible inhibitor of TG2, was recently shown in a phase 2 clinical trial to prevent gluten-induced intestinal damage in celiac disease patients. It is however unknown where in the body the drug is active. Our group has obtained evidence that the gut lumen likely is the relevant site where TG2 is active and encounters gluten peptides for deamidation. We will test the new hypothesis that TG2 in gut lumen is pathogenic in celiac disease and will explore inhibition of gut luminal TG2 as therapy.  

Both arms of the project will combine studies on patient samples with mechanistic experiments in state-of-the art humanized mouse models that we recently developed.

Exploring novel therapies for celiac disease centered around the autoantigen transglutaminase 2

I møte med utfordringene ved en aldrende befolkning i Europa, utvikler dette prosjektet bærekraftige øyedråper basert på hydrogeler utvunnet fra plantebaserte forbindelser, for å motvirke aldersrelaterte forandringer i netthinnen.

De bio-baserte hydrogelene er utviklet for å fjerne skadelige avleiringer, redusere betennelsestilstander og forbedre oksygentilførselen til netthinnen – faktorer som er sentrale for å bevare synet og opprettholde cellenes energiomsetning.

I motsetning til eksisterende behandlinger benytter denne tilnærmingen miljøvennlige materialer og unngår invasive prosedyrer, noe som gir en tryggere og mer tilgjengelig løsning for personer med aldersrelaterte øyesykdommer.

Sustainable self-cleaning hydrogels in ophthalmology

Antibiotikaresistens er i ferd med å bli en alvorlig global helsetrussel. Etter hvert som bakterier utvikler motstand mot dagens medisiner, blir infeksjoner som tidligere var enkle å behandle, igjen livstruende. 
Verdens helseorganisasjon (WHO) har laget en liste over farlige bakterier hvor behovet for nye antibiotika er akutt. Dessverre er de fleste antibiotika som utvikles i dag bare små endringer av gamle medisiner – og bakteriene lærer raskt å stå imot disse også.

For å løse dette problemet må vi finne helt nye måter å angripe bakteriene på. Det betyr at vi må oppdage nye angrepsmål i bakteriene og utvikle antibiotika som kan nå frem til og slå ut disse.

Dette prosjektet har som mål å gjøre nettopp det. Et internasjonalt team av forskere samarbeider for å:

Undersøke to spesifikke bakterieenzymer for å se om de kan være gode angrepsmål for fremtidige antibiotika.
Bidra til å øke vår forståelse av hvordan antibiotiske legemidler kommer seg inn i bakteier, noe som er en av de største utfordringene i utviklingen av nye antibiotika.
Vi fokuserer på tre typer skadelige bakterier: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli og Klebsiella pneumoniae. Disse er alle såkalte «Gram-negative» bakterier, som er spesielt vanskelige å behandle på grunn av deres oppbygning.

I prosjektet vil vi studere to viktige enzymer som disse bakteriene bruker til å lage fettsyrer – molekyler de trenger for å overleve. Ved bruk av ulike teknikker skal vi designe og teste nye inhibitorer som kan blokkere disse enzymene. Samtidig skal vi undersøke hvordan disse inhibitorene kommer seg inn i bakteriene, slik at vi er sikre på at de faktisk når frem til målet sitt.

Ved å kombinere kjemi, biologi og legemiddeldesign vil dette prosjektet ikke bare hjelpe oss med å komme videre på veien til å finne nye antibiotika – det vil også gi verdifull innsikt i hvordan vi kan utvikle bedre antibiotika i fremtiden.

There is an urgent need for new antibiotics to prevent the looming crisis of antimicrobial resistance and WHO has published a list of bacteria for which antibiotics are in high demand and urged that research and drug discovery efforts are directed toward these. Antibiotics are a prerequisite for modern medicine, however, most of the compounds in clinical development are not fit for purpose at they are derivatives of already known antibiotics and therefore have cross-resistance with existing agents.
To tackle this crisis, we need fundamental knowledge on new targets for antibiotics, and we need compounds that can get into bacteria and work on these targets. This project will address this 1) by delivering potent inhibitors on two proposed bacterial protein targets to establish if they are promising targets for future antibiotics and 2) by establishing relationships between compound properties and uptake in bacteria. To reach these highly ambitious goals, we have assembled an interdisciplinary and international team of experts in antibiotic drug discovery, protein dynamics, structure-based drug design, covalent enzyme inhibition, organic synthesis and medicinal chemistry. We will explore two essential enzymes involved in fatty acid synthesis in Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, and Klebsiella pneumoniae, Gram-negative bacteria for which WHO has stated that new antibiotics are critically needed. We will use a structure-based approach to develop potent inhibitors for chemical target validation. This process will be guided by experimental data about uptake into bacteria to ensure that our compounds reach their targets, a critical step in chemical target validation. Through this we will provide crucial information to advance our understanding of the compound properties that governs uptake in Gram-negative bacteria. This will deliver far-reaching insights, not only for the studied target but antibiotic drug discovery in general.

Validating fatty acid synthesis enzymes as targets for antibiotics against Pseudomonas aeruginosa and other Gram-negative bacteria.

Kreftvev inneholder ikke bare kreftceller, men også en rekke forskjellige immunceller. Noen av dem er nyttige, andre bytter side og hjelper nå svulsten. Kunnskapen om fordelingen av immuncelletyper til en pasient er svært viktig. Denne informasjonen er med på å definere den beste personlige behandlingen, gi en klarere overlevelsesprognose eller hjelper å definere nye mulige behandlingsalternativer. 
I tillegg gjennomgår immunceller i tumormikromiljøet flere endringer, noen er nyttige i kampen mot kreft, andre hjelper svulsten til å vokse eller spre seg. Kunnskapen om disse endringene i de ulike immuncelletypene hjelper til med å forklare prosessene i svulsten eller til å oppdage mulige nye biomarkører for behandlingsalternativer. 
I dette prosjektet ønsker vi å ta hensyn til både den romlige fordelingen og endringene av de forskjellige immuncelletypene avhengig av deres lokalisering i forhold til kreftvev. Hvilke endringer kan vi finne? Hvordan påvirker de hverandre og hvordan påvirkes de av svulsten? Vi ønsker å bruke denne kunnskapen til å oppdage nye mulige biomarkører for behandlingsalternativer.

Spatial transcriptomics provides unprecedented details about the molecular mechanisms that take place within and between cells. ST assesses the molecular content of well-defined regions in a tissue which potentially cover contributions from multiple cells. In order to draw correct biological conclusions from ST analysis, spatial distributions of individual cell types are a prerequisite. This generates an urgent need for computational methods addressing this question. However, computational estimates of cellular compositions from ST are complicated by several factors. First, the methods require well curated data which is usually not available; every specimen has its own individual characteristics and so, every tissue type or even every patient, might require a own, comprehensively verified model. Second, data is noisy, making estimates prone to errors. Moreover, even if a computational model is designed for a specific tissue or even patient, it might be miss-specified, leading to additional systematic errors. In this project, we will develop a toolbox called Computational Dissection of Cellular Distributions (CDCD), which directly accounts for these issues. CDCD will advance the state of the art by (1) taking into account a priori unknown, hidden cellular background contributions, (2) taking into account environmental factors (i.e., tissue and patient dependence), and by (3) comprehensive errors estimation. Intriguingly, in contrast to available techniques, CDCD will facilitate estimates of cellular regulation in space! Such gene-regulation gradients will allow us to address questions of how immune cells adapt their molecular phenotype with respect to their environment. Additionally we will verify our algorithms on a conjoint norwegian phase II melanoma case study. CDCD will be made freely available via easy-to-use webpage and software solution, enabling both expert bioinformaticians and wet-lab biologists an efficient use of the to-be-developed methodology.

Computational dissection of cellular distributions and cell-type specific regulation patterns from spatial transcriptomics data

Dette prosjektet har som mål å undersøke nervedannelse i primær brystkreft og hjernemetastaser fra brystkreft. Vår hypotese er at en undergruppe av aggressive brystkreftsvulster involverer nervestrukturer for å fremme tumorprogresjon, inkludert metastaser til hjernevev, som er den mest nevrogene nisjen i kroppen.

Hos kvinner er brystkreft den hyppigste kreftsykdommen og den ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall verden over. Trippel-negativ eller basaloid brystkreft er de mest utfordrende subgruppene, på grunn av mangel på effektive behandlingsmål. Studier av nervefiber-tetthet i brystkreft har vist at høyt innerverte svulster er mer aggressive, og tilstedeværelse av nerve-elementer er assosiert med økt metastasering og forverret pasientprognose. Våre foreløpige data, fra vevsanalyse av to brystkreftserier, bekrefter disse funnene. Vi anser derfor nerveinvolvering som en ny og lovende biomarkør i vår forståelse av aggressiv brystkreft.

Nerver er små fiber-strukturer i svulster, som nåler i en høystakk, og vanskelig å oppdage ved vanlig mikroskopisk undersøkelse. Derfor eksisterer det ikke automatiserte prosedyrer for deteksjon av slike svulst-nerver, og nervene sin klinisk-patologiske betydning er lite kjent. I dette prosjektet vil vi utvikle mer sensitive metoder for å påvise små nerveelementer i vev fra svulster, ved hjelp av avansert bildeteknologi. Interaksjon mellom kreftceller og nerver vil bli analysert i funksjonelle studier.

Vår hypotese er at aggressive brystkreftceller utrykker hittil ukjente markører som kontrollerer tiltrekning av nerver til primærsvulsten, og at denne tiltrekningen forårsaker endringer i en undergruppe av brystkreftceller som fremmer spredning til hjernen.

Recent data indicate that nerves might play an active role in the initiation and progress of cancer. In the breast, research by us and others has demonstrated that enhanced innervation is associated with more aggressive tumors, such as the triple negative subtype (TNBC) supporting the formation of a neurogenic niche in primary tumors. However, the detailed clinical relevance of this phenomenon, and the mechanisms by which nerves are attracted to breast tumors and how breast cancer-nerve interaction promotes aggressive tumor features, remain unexplored. Moreover, we lack good experimental models for breast cancer innervation in a human setting. 

TNBCs with a basal-like phenotype are also prone to metastasize to the brain, the most neurogenic niche in the body, but the preference for the brain as a metastatic site is not understood, neither are the phenotypic alterations that breast cancer cells undergo in brain tissue. Here, we launch a new concept - epithelial-to-neural transition (ENT) – linking cancer cell plasticity and nerve involvement in primary and brain metastatic breast cancer. We suggest that aggressive breast cancer cells express yet unknown markers that control attraction of nerves at the primary site, and that some breast cancer cells even transform by acquiring neural-like properties and spread to the brain. Epithelial-to-neural transition will be investigated both clinically and experimentally in primary and brain metastatic breast cancer by combining large clinical cohorts, spatial omics technology, and stem cell methods to establish cutting-edge models. 

This project has the potential to change the way we view neural elements in breast cancer and provide the field with new clinical relevance, models and technologies to study them.

When breast cancer hits a nerve
- Neural involvement as a hallmark of tumor progression

Immunforsvaret vårt gir oss et naturlig forsvar mot kreftutvikling. Naturlige dreperceller, også kalt Natural Killer (NK) celler, er en del av immunforsvaret og er spesialiserte på å søke ut og tilintetgjøre kreftceller. Kreftceller kan unngå immunforsvaret, og vil når det skjer vokse til en svulst. NK-cellene er ikke gode til å trenge inn i svulsten, og kan dermed ikke ta livet av kreftcellene. NK-cellenes våpen er giftstoffer som sprøytes inn i kreftcellene når de får direkte kontakt. I tillegg kan NK-cellene produsere små missiler som inneholder gift. Disse missilene slippes vanligvis løs når NK-cellene møter en kreftcelle. På laboratoriet kan vi dyrke NK-celler, og få dem til å slippe ut missilene sine. Vi samler opp missilene, og kan så bruke disse til å drepe kreftcellene. Missilene er veldig små, og har bedre evne til å trenge inn i en svulst. Med dette prosjektet ønsker vi å forstå hvordan missilene lages i NK-cellene, og å bedre forstå hvordan de søker opp og dreper kreftcellene. Vi håper at vi med dette prosjektet vil legge grunnlaget for en fremtidig kreftterapi.

With this project, we will build the basis for developing NK-cell derived extracellular vesicles (NK-EVs) as a new cancer therapeutics. NK cells and CAR-NK cells are already being exploited in therapies against hematological malignancies and solid tumors. With NK-EVs we will leverage on the combined power of the killing capacity of NK cells with that of the advantageous aspects of EVs as natural carriers of biomolecules and tissue penetration. We and others have demonstrated that NK-EVs induce apoptosis of a wide range of cancer cells in vitro, and a few studies have also shown efficacy in vivo. EVs are emerging as a new therapeutic avenue in several disease contexts, but the field needs to address and solve critical bottlenecks to allow their exploitation. This proposal will address two major knowledge needs, which is 1) to determine the mechanism of action of NK-EVs, and 2) to understand the heterogeneity of the NK-EV secretome to define the EV subset inducing cytotoxicity. To address these needs, we will perform CRISPR screens in two cancer cell lines to discover proteins that are necessary for mediating the effects of NK-EVs, further we will define the precise mechanism of action of how NK-EVs deliver their cytolytic cargo, and finally utilize single-EV technologies to dissect the EV secretome form NK cells released under different stimulatory conditions. Results from this study will be used to design production protocols and relevant potency assays which is a prerequisite for developing NK-EVs into a therapeutic product.

Cytotoxic activity of NK cell-derived extracellular vesicles against cancer cells.

TwinTarget ALS: Targeting microglia and as mast cells to revolutionise ALS Treatment

Verifying the therapeutic potential of newly discovered siRNA drug candidates for treating acute leukemia.

Økonomisk ulikhet øker i Norge og andre høyinntektsland, mens innvandring også er med å endre samfunnets demografiske og sosioøkonomiske struktur. I kjølevannet av økende økonomiske og etniske forskjeller, er det bekymringsfullt at ulike dimensjoner av ulikhet blir stadig mer vedvarende på tvers av generasjoner. Å fremskaffe kunnskap om i hvilken grad ulikhet overføres innenfor familier og bredere sosial kontekster, vil kunne si noe om hvilke muligheter man har senere i livet. Til tross for mye forskning på intergenerasjonell mobilitet for utdanning og arbeid, har det vært lite forskning på betydningen av helse i overføringen av sosioøkonomisk status fra foreldre til barn.  
I  HEALTHMOBILITY ønsker vi å studere (1) i hvilken grad helsestatus overføres gjennom generasjoner og sammenhengen mellom helse og sosioøkonomisk mobilitet, (2) den kausale effekten av helseforskjeller tidlig i livet og i ungdomsårene på voksne prestasjoner og sosial ekskludering, (3) i hvilken grad de ovennevnte prosessene varierer mellom barn av innvandrerforeldre og de uten innvandringsbakgrunn, og, (4) hvordan forholdet mellom sosioøkonomisk status og helse har utviklet seg historisk—ved å studere langsiktige trender som strekker seg over mer enn 50 år. Prosjektets bidrag vil være å undersøke betydningen av både foreldre og barns helse som en dimensjon av intergenerasjonell mobilitet, sosial ekskludering, og livsjanser gjennom generasjoner.

Economic inequality is on the rise in Norway and other high-income countries, while large-scale immigration is also changing the demographic and socioeconomic structure of these societies. In the wake of widening economic disparities and ethnic inequality, there is growing concern among social scientists and policy makers that various dimensions of inequality are becoming increasingly persistent across generations. Knowing to what extent inequality is perpetuated within families and within broader social contexts is crucial since most would agree that opportunities in life should not be determined by which family a child is born into. Despite a vast literature on intergenerational mobility and children’s prospects for moving up the socioeconomic ladder, there is little research on the intergenerational transmission of health status and its role in the transmission of socioeconomic status from parents to children. This is unfortunate, as health is increasingly acknowledged as an essential part of individuals’ human capital, with important consequences for individuals outcomes in education and the labor market. 
In HEALTHMOBILITY we aim to study to what extent (1) health status is passed down through generations and its relation to socioeconomic mobility, (2) the causal impact of early-life health disparities on adult attainments, (3) to what extent these processes vary between children of immigrant and native parents, and (4) how the relationship between socioeconomic status and health status have evolved historically. Our aim is to unpack how mechanisms related to intergenerational transmission of health inequality contributes to socioeconomic and ethnic disparities in educational and labor market attainments. We will use Norwegian data from population-wide administrative registers and large-scale surveys, with detailed information on health service use, self-reported measures of health, and key socioeconomic and demographic characteristics to address these issues

Socioeconomic and Ethnic Inequality in Health and Intergenerational Mobility (HEALTHMOBILITY)

Midlene fra STIM-OA-Stimuleringstiltak for åpen tilgang fordelt på år

Midlene fra STIM-OA-Stimuleringstiltak for åpen tilgang fordelt på fylker

Midlene fra STIM-OA-Stimuleringstiltak for åpen tilgang fordelt på fagområde

CFO NORCE

NORCE STIM-OA 2020

Nordic Nanovector har utviklet Betalutin®, for behandling av Non-Hodgkin Lymphoma (NHL). Betalutin® blir nå testet ut i en Fase 2bklinisk utprøving. Betalutin® består av muse antistoffet lilotomab som binder til anti-CD37 og til dette har vi festet radionukliden lutetium-177. En kimerisk (mus/menneske) versjon of lilotomab, NNV03, har blitt utviklet for FLORA prosjektet.

OranoMed har utviklet en unik og patentert prosess for å produsere radionukliden bly-212. Det er en alfa partikkel genererende nuklide og Orano Med har produksjonsfasiliteter for denne både i Europa og USA.

FLORA prosjektets hovedmål er å utvikle en ny og unik produktkandidat kalt Alpha37 som består av NNV003 og radionukliden bly-212. Alpha37 utvikles for behandling av kronisk lymfatisk leukemi (KLL). Patent er innvilget i EU. Produktet er beskyttet av to patenter.

KLL er en kreftform som stammer fra B celler som har CD37 molekylet på overflaten. Selv om det finnes tilgjengelige behandlinger så er det bare 83 % av pasientene som overlever i 5 år. Omtrent 25 % av pasientene som har fått tilbakefall slutter med ny behandling i løpet av det første året pga bieffekter av behandlingen. Disse pasientene har en median overlevelse på bare 3.5 måneder. Medikamenter på markedet nå må tas hver dag resten av livet og dette kan føre til problemer hvis pasientene glemmer å ta pillen. En behandling som kan gis som bare en enkelt injeksjon som ALpha37 vil derfor kunne ha en konkurransefordel.

I FLORA prosjektet har Nordic Nanovector og Orano Med brukt forente krefter og ekspertise for å utvikle Alpha37 frem til godkjenning av søknad om klinisk utprøving.

Nordic Nanovector has developed a CD37-targeting radio-immunoconjugate (RIC), Betalutin®, for treatment of Non-Hodgkin Lymphoma (NHL). Betalutin® is currently in a global, randomized Phase 2b trial. Betalutin® consists of the murine anti-CD37 antibody lilotomab conjugated with a chelator that chelates the beta-particle emitting radionuclide lutetium-177. A chimeric (mouse/human) version of lilotomab, NNV03, has been developed for FLORA.

OranoMed has developed a unique and patented lead-212 production process and set-up facilities for the production and distribution of this rare radioisotope in the US and Europe.

FLORA’s main goal is to develop a novel product candidate, Alpha37, comprised of NNV003, the chelator TCMC and lead-212 for treatment of CD37-positive R/R CLL. 

CLL is a cancer originating from B-cells that highly and selectively express CD37. Despite available treatments, the 5-year survival rate for patients with CLL is 83%. Approximately 25% of resistant or refractory CLL patients discontinue therapy in the first year, mainly due to treatment related adverse events. These patients have a median survival of approximately 3.5 months after stopping therapy. Current drugs pose compliance issues since the patients must take the drugs every day until the disease progress, thus making a strong case for therapies with simpler dosing schedules, like Alpha37.

Nordic Nanovector and Orano Med will use their combined expertise to develop a new, unique and well characterised RIC. Main deliverables include preclinical documentation of Alpha37, GMP manufacturing process for antibody conjugate and RIC, bioanalytical assays and the investigational new drug (IND) application.

E!113345 Fighting Leukemia with the Original Radioimmunotherapy Alpha37

The purpose of this EU project is to bring Betalutin®, to the market as the treatment of choice for relapsed refractory 3rd line Follicular Lymphoma patients. NHL is the 10th most common cancer and the most common type of blood cancer. Follicular lymphoma (FL) accounts for roughly 22% of NHL cases. FL is an incurable disease characterised by alternating periods of remission and relapses, and there is a need for new treatments less toxic than chemotherapy, particularly in patients who have already failed many prior lines of therapy.
Betalutin® is a next generation radioimmunoconjugate in clinical development as a potential new targeted therapy for patients with recurrent FL. It has been designed as an alternative and to complement existing treatments for NHL.
Not every patient responds to current regimens and many relapse after an initial response. Therefore, it is necessary to develop new strategies to enhance current treatment regimens in these patients.  
We are aiming at performing final activities to bring Betalutin® to the market. The SMEi Phase 2 will be a crucial step for Nordic Nanovector to validate additional technical aspects of the product and to further validate the business opportunity and commercialization plan. 
The greatest challenges in establishing and participating in the SMEi Phase 2 project relate to the ability to financially support the development of each specific activity of the proposal, namely:
a)	the phase IIb clinical trial that will include the recruitment of FL patients from different institutions;
b)	the involvement of CROs to assist Nordic Nanovector in patient recruitment and cleaning and analysing clinical data;
c)	the involvement of CMOs to validate the manufacturing processes and document the stability of the drug
d)	the development of the regulatory documents necessary for filing the biologics licence application.

Bringing Nordic Nanovector's Betalutin® to market: antibody-radionuclide-conjugate for advancing treatment of non-Hodgkin's lymphoma

The goal of the PES Project is to Write and submit the EUROSTARS applicaiton within the deadline of 28th Febraury 2019.

The  goal of this project is to start the Development of a new treatment for chronic lymphocytic leukemia (CLL). The primary objective of this project is to complete a phase 1 study with the new alpha-particle emitting radioimmunoconjugate 212Pb-TCMC-NNV003. The anti-CD37 radioimmunoconjugate 212Pb-TCMC-NNV003 consists of the anti-CD37 antibody NNV003 that is conjugated with the chelator TCMC that chelate the radionuclide lead-212. CLL is an incurable type of cancer. There is a medical need for a new treatment against this disease. An alpha-particle emitting radionuclide will be the ideal payload for an antibody targeted against a B-cell specific antigen like CD37. The patients develop resistance against the current treatments or the tumor relapse. Therefore, treatments against new targets are necessary. We have very promising results from preclinical studies and now we want to take this product candidate forward to clinical studies. The development has been performed in collaboration with the French company OranoMed (previously ArevaMed) and we plan to continue this Collaboration in this Project.

A new alpha-particle emitting anti-CD37 radioimmunoconjugate for treatment of chronic lymphocytic leukemia

The goal is to submit an application to Horizon 2020 for support to the Paradigme study, which is a pivotal phase 2 clinical study for Betalutin, a novel antibody radionuclide conjugate for treatment of follicular lymphoma.

PES Application for Paradigme

Multippelt myelom, eller Myelomatose, er en ikke-kurerbar form for blodkreft. I 2010 døde 74000 personer i verden av multippelt myelom. Målet for dette prosjektet er å lage en ny medisin som kan behandle multippelt myelom mer effektivt og med færre bi-effekter enn dagens behandlinger.

AFFILUTIN består av et lite molekyl som binder spesifikt til kreftcellene og et radioaktivt metall som bestråler kreftcellene fra innsiden av kroppen. AFFILUTIN vil bli injisert inn i blodet til pasientene og bestråle kreftcellene med minimal skade til omkringliggende normalt vev.

Molekylene som binder til kreftcellene utvikles i gjentagende runder av seleksjon og optimalisering for å lage kandidatmolekyler med best mulig bindingsegenskap til målrettet levering av strålingen. Kandidatmolekylenes bekreftede tumor søkende kapasitet i en dyremodell av multippelt myelom er lovende for produksjon i større skala for videre evaluering av deres terapeutiske effekt i dyremodell.

The underlying idea for value creation is to research and develop a unique breakthrough therapy of MM, a cancer of plasma cells in the blood. MM is not curable with current available treatment and there was an increase in mortality rate, globally, from 49 ,000 in 1990 up to approximately 74,000 deaths in 2010. Our developed drug product, named AFFILUTIN, will potentially have greater effectiveness and fewer side effects than the products available today.

MM is not curable with current treatment. It is a c ancer of plasma cells, a type of white blood cells normally responsible for producing antibodies. 

The goal of this project is to develop a nanovector by conjugating a beta-particle emitting radionuclide to a tumour seeking carrier (affibody). The treatm ent would be effective on single cells and clusters of cells in the lymph nodes and should be excellently suited for treating MM. Malignant tumors can be irradiated with minimal damage to surrounding healthy normal tissue by injecting the nanovector into  the blood of patients. This technology aims to prolong progression free survival and improve the quality of life for people who suffer from hematologic cancer, in particular multiple myeloma.

E!9133 Development of Affibody based radioimmunotherapy for treatment of multiple myeloma

The underlying idea for value creation is to research and develop a unique and groundbreaking new method for treating cancer of plasma cells, multiple myeloma (MM). The goal of this project is to develop a nanovector by conjugating a beta-particle emittin g radionuclide to a tumour seeking carrier (affibody). The treatment would be effective on single cells and clusters of cells in the lymph nodes and should be excellently suited for treating MM. Malignant tumors can be irradiated with minimal damage to su rrounding healthy normal tissue by injecting the nanovector into the blood of patients. This technology aims to prolong progression free survival and improve the quality of life for people who suffer from hematologic cancer, in particular multiple myeloma . 

MM is not curable with current treatment. It is a cancer of plasma cells, a type of white blood cells normally responsible for producing antibodies. In MM, collections of abnormal plasma cells accumulate in the bone marrow, where they interfere with t he production of normal blood cells. Most cases of MM also feature the production of a paraprotein?an abnormal antibody which can cause kidney problems. Bone lesions and hypercalcemia (high calcium levels) are also often encountered.

Development of Eurostars application

Hovedmålet med dette prosjektet er klinisk utvikling av Betalutin mot lymfekreft. En fase 1 doseeskalerende studie etterfulgt av en fase 2 studie for å se nærmere på behandlingseffekt ved valgte dosenivå skal gjennomføres. Fase 1 studien har vært vellykket og 12 pasienter er inkludert i fase 2 studien. Ved INSERM i Frankrike er det gjort terapiforsøk for å sammenligne Betalutin med Bendamustine og anti-CD22 basert radioimmunterapi. Vi jobber med to vitenskaplige artikler om de første studiene på INSERM nå og regner med at de blir publisert i år. Vi regner også med at to artikler om fase 1 studien blir publisert i år.

The underlying idea for value creation is to research and develop a specific new method for treating indolent low grade malignant lymphoma. Indolent (slowly growing), low grade NHL (non-Hodgkin lymphoma) is cancer of the lymphoid tissue, which includes th e lymph nodes, spleen, and other organs of the immune system. Nordic Nanovector AS (NoNa) has developed a nanovector by conjugating a beta-particle emitting radionuclide to a tumor seeking carrier (antibody). NoNa has most of its focus currently on its le ad product candidate, Betalutin, against NHL. Betalutin has shown impressive preclinical results in animal models.           

Malignant tumors can be irradiated with minimal damage to surrounding healthy normal tissue by injecting the nanovector into the  blood of patients. This technology aims to prolong progression free survival and improve the quality of life for people who suffer from hematologic cancer, in particular NHL. Unfortunately the number of deaths caused by NHL is increasing worldwide influe nced in part by an increasing and aging global population. Therefore, there are millions of NHL patients worldwide in need of better therapies, and there is still a large unmet medical need for improved cancer therapies, not to mention the enormously diff icult side-effects from the drug based therapies and chemotherapy.

NoNa has a unique expertise, and strives to become a major oncology company in the development of effective treatments for NHL. The NHL therapeutics market is forecast to show a high grow th rate. Global Data estimated the worldwide NHL market to be worth $10 billion (US) in 2010. The project will have a large potential for economic gain for all the involved partners, but most important, a cure for this cancer will have great significance  for the patients involved and their relatives.

Development of Betalutin as a new treatment for Malignant Lymphoma

STIM-OA-Stimuleringstiltak for åpen tilgang

NORCE STIM-OA 2020

Tildelt: kr 59 000

Sammendrag

Budsjettformål:

STIM-OA-Stimuleringstiltak for åpen tilgang

Finansieringskilder

Temaer og emner