Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Helse

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Helse

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Alle langtidsplanmål

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

Forskere har lenge debattert om spesifikke endringer i måten genene våre reguleres på, kalt epigenetiske endringer eller "epimutasjoner," kan øke risikoen for kreft. Våre nylige banebrytende undersøkelser har gitt sterke bevis på at epimutasjoner faktisk er en risikofaktor for visse typer kreft.
I en studie av en stor gruppe kvinner fant vi at de som hadde epimutasjoner i BRCA1-genet, hadde mye større risiko for å utvikle trippel-negativ brystkreft og høygradig serøs eggstokkreft senere i livet. Disse epimutasjonene ser ut til å oppstå tidlig under fosterutviklingen, og fører til at det fødte barnet (og senere det voksne individet) har en mosaikk av celler i kroppen, der noen få celler bærer epimutasjonen.
Nå har vi som mål å utvide disse studiene til andre gener og andre former for kreft. For å gjøre dette vil vi analysere blodprøver fra en studie som har rekruttert over 160 000 kvinner i USA.
Hvis denne forskningen lykkes, kan den revolusjonere vår forståelse av hvordan kreft utvikler seg og føre til bedre forebyggende tiltak. Det kan også ha store implikasjoner for kreftscreeningprogrammer og genetisk veiledning for personer med høy risiko for visse typer kreft.
Alt i alt fremhever vår forskning den viktige rollen som epigenetiske endringer kan spille i kreftutvikling og understreker behovet for ytterligere undersøkelser på dette området.

Cancers result from accumulation of genetic and epigenetic alterations. The minority of cancers are due to inherited (germline) alterations that affect all cells in the body. On the other hand, the majority of cancers (>85%; sporadic cancers) are believed to occur due to localised alterations that accumulate after birth as a result of stochastic processes and/or environmental effects. Recently, in a major breakthrough work, we have provided definitive evidence that some sporadic cancers arise in adult life due to mosaic BRCA1 epimutations that occurred during the early embryonic development. BRCA1 epimutations have a surprisingly high population frequency (>5% of adult women) and hazard ratios for breast and ovarian cancer (2.4 and 1.9, respectively). Together with the findings of epimutations in other tumour suppressor genes (MGMT, MLH1, etc) this has led us to hypothesise that a substantial fraction of other sporadic cancers can be attributed to prenatal epimutations in other tumour suppressor genes.

In this project, we will use ultradeep targeted methylation sequencing for quantitative and qualitative analyses of epimutations. Evaluation of cancer risk related to epimutations will be done by studying samples from prospective biobanks (WHI) with samples from healthy women that remained cancer-free or developed different types of incident cancers years/decades after samples were taken. We will also characterise epimutations present in samples of newborn boys and girls, as well as their parents (MoBa biobank). Finally, using cryopreserved blood-derived stem-like cells from young healthy males and female breast cancer patients (in-house biobank), we will assess mutational and epimutational mosaicism at the single-cell level, generating clonal phylogeny for the methylated cells and thus providing insights on early-developmental processes that create epimutations.

Mosaic epimutations: population prevalence, mechanistic origins, and their role in cancer

Exploring Talkwall as a service

In-Network Intelligence and Technologies

Cøliaki er en sykdom som rammer 1-2% av befolkningen. Den eneste eksisterende behandlingen for sykdommen i dag er en livslang glutenfri kost. Det er ønskelig å utvikle alternative behandlingsmetoder. Nyere forskning har avdekket at enzymet transglutaminase 2 spiller en sentral rolle i utviklingen av sykdommen. Dette enzymet forandrer glutenproteiner slik at immunsystemet hos cøliakere kan reagerer på disse proteinene. Denne immunresponsen hos cøliakere involverer B-celler. B-celler produserer antistoffer, og cøliakere har B-celler og antistoffer som er rettet mot transglutaminase 2. I projektet ønsker vi å ta denne kunnskapen i retning mot utvikling av nye behandlingsprinsipper. En del av prosjektet dreier seg om hemming av enzymaktiviteten til transglutaminase 2, og å avdekke hvor i kroppen hvor transglutaminaseaktiviteten bør hemmes. En annen del av prosjektet dreier seg om å finne en metode som kan elimimere B-cellene som gjenkjenner transglutaminase 2.  Prosjektet vil studere celler og vev fra cøliakere samt mus som er genetisk modifisert til å uttrykke reseptorer som brukes av cøliakere til å gjenkjenne gluten og transglutaminase 2.

Celiac disease is a prevalent autoinflammatory condition caused by immune reaction to dietary gluten proteins. The only available treatment is lifelong avoidance of dietary gluten. However, symptoms and enteropathy often persist in patients who attempt to adhere to a gluten-free diet. Thus, there is a need to develop non-dietary therapies for celiac disease. 

The enzyme transglutaminase 2 (TG2) has critical roles in celiac disease pathogenesis. The enzymatic activity of TG2 creates by deamidation gluten peptides that have high affinity for disease-predisposing HLA-molecules, and these deamidated peptides are recognized by the disease-driving CD4+ T cells. Moreover, TG2 is the target of a highly specific autoantibody response. In this project we will explore two novel treatment avenues focused on TG2. In the first approach, we seek to develop novel immunotherapeutic molecules, Bispecific AutoAntigen T-cell Engagers (BiAATEs), to specifically eliminate the subset of autoreactive TG2-specific B cells while avoiding general immunosuppression. The results will be important not only for celiac disease but also for other autoimmune diseases having cytosolic autoantigens.

Second, we will explore therapeutic inhibition of TG2. ZED1227, an irreversible inhibitor of TG2, was recently shown in a phase 2 clinical trial to prevent gluten-induced intestinal damage in celiac disease patients. It is however unknown where in the body the drug is active. Our group has obtained evidence that the gut lumen likely is the relevant site where TG2 is active and encounters gluten peptides for deamidation. We will test the new hypothesis that TG2 in gut lumen is pathogenic in celiac disease and will explore inhibition of gut luminal TG2 as therapy.  

Both arms of the project will combine studies on patient samples with mechanistic experiments in state-of-the art humanized mouse models that we recently developed.

Exploring novel therapies for celiac disease centered around the autoantigen transglutaminase 2

WebData vil tilrettelegge for forskning på data fra det norske internett, tilsvarende tjenester som Nettbiblioteket og DH-lab fra Nasjonalbiblioteket for fysisk materiale. WebData vil altså gi forskere adgang til data som ikke er tilgjengelige i en infrastruktur i dag, men som det er et stort behov for.

Nasjonalbiblioteket har hentet og lagret data fra det norske internett siden slutten av 1990-tallet og sitter på enorme mengder med data. Dette materialet har man i liten grad kunnet tilgjengeliggjøre, blant annet fordi lovverket setter strenge krav til håndtering av personopplysninger i slike arkiver. Samtidig har den offentlige samtalen for en stor del flyttet seg til nettet, slik at det er blitt viktigere å kunne forske på data fra denne delen av offentligheten. I tillegg spiller data fra nettet en særlig rolle i arbeidet med kunstig intelligens og store språkmodeller. Skal norsk og samisk overleve i den digitale tidsalderen, trenger vi så mye data som mulig av høy kvalitet for å støtte opp under språkteknologi.

WebData skal derfor bygge en plattform for forskning på materiale fra nettet i tråd med gjeldende lovverk. Det vil gis åpen tilgang til materiale publisert av det offentlige og adgang for forskningsformål til materiale utgitt med og uten ansvarlig redaktør. Vi vil ta i bruk kunnskap om og verktøy for identifisering og vasking av personopplysninger for å klassifisere materiale og bygge et system for sikker tilgang.

Plattformen skal utvikles i tett samarbeid med forskersamfunnet. Vi vil gjennomføre en behovsstudie tidlig i prosjektet for å kartlegge hvilken funksjonalitet forskerne trenger (f.eks. visualisering av ordbruk over tid, uttrekk og analyse av hendelser) som igjen vil legge føringer for tilrettelegging av data. Prosjektet har som mål å styrke samiske språks representasjon. Vi vil gjennomføre en representasjonsstudie for å undersøke hvor godt samisk er dekket i nettarkivet og gjøre tiltak for å forbedre høstingen av samiskspråklig innhold.

The National Library of Norway, a major cultural heritage institution in Norway, joins forces with some of the most prominent research communities for language technology in Norway to create WebData, a national research infrastructure for web data. WebData will offer researchers access to the Norwegian Web Archive, hosted on-premises at the National Library of Norway. The infrastructure will first and foremost consist of a data platform featuring a general purpose search interface for web data from the Norwegian web (the .no top-level domain) from the last 25 years, allowing researchers to search and explore web pages, documents, transcribed audio/video and images.

The platform will implement a model of layered access, using automatic categorization and identification of personal information to open parts of the collection that would otherwise be closed due to regulatory policies, which is a major R&D challenge and one of the main reasons why the material is not available today. The web archive will further be scaled up according to the needs of researchers and underrepresented communities, e.g. allowing for quantitative analysis of web data and by increasing the coverage of Sámi web content. The infrastructure will contribute to research on Norwegian and Sámi language and culture and produce language resources, e.g. corpora for large language models, that help prevent domain-loss of these languages.

The project is highly interdisciplinary and aims primarily at researchers in the social sciences and humanities, but will also be relevant for e.g. computer science, medicine and law.

Norwegian research infrastructure for web data

Kreftvev inneholder ikke bare kreftceller, men også en rekke forskjellige immunceller. Noen av dem er nyttige, andre bytter side og hjelper nå svulsten. Kunnskapen om fordelingen av immuncelletyper til en pasient er svært viktig. Denne informasjonen er med på å definere den beste personlige behandlingen, gi en klarere overlevelsesprognose eller hjelper å definere nye mulige behandlingsalternativer. 
I tillegg gjennomgår immunceller i tumormikromiljøet flere endringer, noen er nyttige i kampen mot kreft, andre hjelper svulsten til å vokse eller spre seg. Kunnskapen om disse endringene i de ulike immuncelletypene hjelper til med å forklare prosessene i svulsten eller til å oppdage mulige nye biomarkører for behandlingsalternativer. 
I dette prosjektet ønsker vi å ta hensyn til både den romlige fordelingen og endringene av de forskjellige immuncelletypene avhengig av deres lokalisering i forhold til kreftvev. Hvilke endringer kan vi finne? Hvordan påvirker de hverandre og hvordan påvirkes de av svulsten? Vi ønsker å bruke denne kunnskapen til å oppdage nye mulige biomarkører for behandlingsalternativer.

Spatial transcriptomics provides unprecedented details about the molecular mechanisms that take place within and between cells. ST assesses the molecular content of well-defined regions in a tissue which potentially cover contributions from multiple cells. In order to draw correct biological conclusions from ST analysis, spatial distributions of individual cell types are a prerequisite. This generates an urgent need for computational methods addressing this question. However, computational estimates of cellular compositions from ST are complicated by several factors. First, the methods require well curated data which is usually not available; every specimen has its own individual characteristics and so, every tissue type or even every patient, might require a own, comprehensively verified model. Second, data is noisy, making estimates prone to errors. Moreover, even if a computational model is designed for a specific tissue or even patient, it might be miss-specified, leading to additional systematic errors. In this project, we will develop a toolbox called Computational Dissection of Cellular Distributions (CDCD), which directly accounts for these issues. CDCD will advance the state of the art by (1) taking into account a priori unknown, hidden cellular background contributions, (2) taking into account environmental factors (i.e., tissue and patient dependence), and by (3) comprehensive errors estimation. Intriguingly, in contrast to available techniques, CDCD will facilitate estimates of cellular regulation in space! Such gene-regulation gradients will allow us to address questions of how immune cells adapt their molecular phenotype with respect to their environment. Additionally we will verify our algorithms on a conjoint norwegian phase II melanoma case study. CDCD will be made freely available via easy-to-use webpage and software solution, enabling both expert bioinformaticians and wet-lab biologists an efficient use of the to-be-developed methodology.

Computational dissection of cellular distributions and cell-type specific regulation patterns from spatial transcriptomics data

I møte med utfordringene ved en aldrende befolkning i Europa, utvikler dette prosjektet bærekraftige øyedråper basert på hydrogeler utvunnet fra plantebaserte forbindelser, for å motvirke aldersrelaterte forandringer i netthinnen.

De bio-baserte hydrogelene er utviklet for å fjerne skadelige avleiringer, redusere betennelsestilstander og forbedre oksygentilførselen til netthinnen – faktorer som er sentrale for å bevare synet og opprettholde cellenes energiomsetning.

I motsetning til eksisterende behandlinger benytter denne tilnærmingen miljøvennlige materialer og unngår invasive prosedyrer, noe som gir en tryggere og mer tilgjengelig løsning for personer med aldersrelaterte øyesykdommer.

Sustainable self-cleaning hydrogels in ophthalmology

Immunforsvaret vårt gir oss et naturlig forsvar mot kreftutvikling. Naturlige dreperceller, også kalt Natural Killer (NK) celler, er en del av immunforsvaret og er spesialiserte på å søke ut og tilintetgjøre kreftceller. Kreftceller kan unngå immunforsvaret, og vil når det skjer vokse til en svulst. NK-cellene er ikke gode til å trenge inn i svulsten, og kan dermed ikke ta livet av kreftcellene. NK-cellenes våpen er giftstoffer som sprøytes inn i kreftcellene når de får direkte kontakt. I tillegg kan NK-cellene produsere små missiler som inneholder gift. Disse missilene slippes vanligvis løs når NK-cellene møter en kreftcelle. På laboratoriet kan vi dyrke NK-celler, og få dem til å slippe ut missilene sine. Vi samler opp missilene, og kan så bruke disse til å drepe kreftcellene. Missilene er veldig små, og har bedre evne til å trenge inn i en svulst. Med dette prosjektet ønsker vi å forstå hvordan missilene lages i NK-cellene, og å bedre forstå hvordan de søker opp og dreper kreftcellene. Vi håper at vi med dette prosjektet vil legge grunnlaget for en fremtidig kreftterapi.

With this project, we will build the basis for developing NK-cell derived extracellular vesicles (NK-EVs) as a new cancer therapeutics. NK cells and CAR-NK cells are already being exploited in therapies against hematological malignancies and solid tumors. With NK-EVs we will leverage on the combined power of the killing capacity of NK cells with that of the advantageous aspects of EVs as natural carriers of biomolecules and tissue penetration. We and others have demonstrated that NK-EVs induce apoptosis of a wide range of cancer cells in vitro, and a few studies have also shown efficacy in vivo. EVs are emerging as a new therapeutic avenue in several disease contexts, but the field needs to address and solve critical bottlenecks to allow their exploitation. This proposal will address two major knowledge needs, which is 1) to determine the mechanism of action of NK-EVs, and 2) to understand the heterogeneity of the NK-EV secretome to define the EV subset inducing cytotoxicity. To address these needs, we will perform CRISPR screens in two cancer cell lines to discover proteins that are necessary for mediating the effects of NK-EVs, further we will define the precise mechanism of action of how NK-EVs deliver their cytolytic cargo, and finally utilize single-EV technologies to dissect the EV secretome form NK cells released under different stimulatory conditions. Results from this study will be used to design production protocols and relevant potency assays which is a prerequisite for developing NK-EVs into a therapeutic product.

Cytotoxic activity of NK cell-derived extracellular vesicles against cancer cells.

Dette prosjektet har som mål å undersøke nervedannelse i primær brystkreft og hjernemetastaser fra brystkreft. Vår hypotese er at en undergruppe av aggressive brystkreftsvulster involverer nervestrukturer for å fremme tumorprogresjon, inkludert metastaser til hjernevev, som er den mest nevrogene nisjen i kroppen.

Hos kvinner er brystkreft den hyppigste kreftsykdommen og den ledende årsaken til kreftrelaterte dødsfall verden over. Trippel-negativ eller basaloid brystkreft er de mest utfordrende subgruppene, på grunn av mangel på effektive behandlingsmål. Studier av nervefiber-tetthet i brystkreft har vist at høyt innerverte svulster er mer aggressive, og tilstedeværelse av nerve-elementer er assosiert med økt metastasering og forverret pasientprognose. Våre foreløpige data, fra vevsanalyse av to brystkreftserier, bekrefter disse funnene. Vi anser derfor nerveinvolvering som en ny og lovende biomarkør i vår forståelse av aggressiv brystkreft.

Nerver er små fiber-strukturer i svulster, som nåler i en høystakk, og vanskelig å oppdage ved vanlig mikroskopisk undersøkelse. Derfor eksisterer det ikke automatiserte prosedyrer for deteksjon av slike svulst-nerver, og nervene sin klinisk-patologiske betydning er lite kjent. I dette prosjektet vil vi utvikle mer sensitive metoder for å påvise små nerveelementer i vev fra svulster, ved hjelp av avansert bildeteknologi. Interaksjon mellom kreftceller og nerver vil bli analysert i funksjonelle studier.

Vår hypotese er at aggressive brystkreftceller utrykker hittil ukjente markører som kontrollerer tiltrekning av nerver til primærsvulsten, og at denne tiltrekningen forårsaker endringer i en undergruppe av brystkreftceller som fremmer spredning til hjernen.

Recent data indicate that nerves might play an active role in the initiation and progress of cancer. In the breast, research by us and others has demonstrated that enhanced innervation is associated with more aggressive tumors, such as the triple negative subtype (TNBC) supporting the formation of a neurogenic niche in primary tumors. However, the detailed clinical relevance of this phenomenon, and the mechanisms by which nerves are attracted to breast tumors and how breast cancer-nerve interaction promotes aggressive tumor features, remain unexplored. Moreover, we lack good experimental models for breast cancer innervation in a human setting. 

TNBCs with a basal-like phenotype are also prone to metastasize to the brain, the most neurogenic niche in the body, but the preference for the brain as a metastatic site is not understood, neither are the phenotypic alterations that breast cancer cells undergo in brain tissue. Here, we launch a new concept - epithelial-to-neural transition (ENT) – linking cancer cell plasticity and nerve involvement in primary and brain metastatic breast cancer. We suggest that aggressive breast cancer cells express yet unknown markers that control attraction of nerves at the primary site, and that some breast cancer cells even transform by acquiring neural-like properties and spread to the brain. Epithelial-to-neural transition will be investigated both clinically and experimentally in primary and brain metastatic breast cancer by combining large clinical cohorts, spatial omics technology, and stem cell methods to establish cutting-edge models. 

This project has the potential to change the way we view neural elements in breast cancer and provide the field with new clinical relevance, models and technologies to study them.

When breast cancer hits a nerve
- Neural involvement as a hallmark of tumor progression

Kvantemekanikk ble opprinnelig utviklet for å forstå naturlovene på skalaen til enkeltpartikler. Kvantemekanikk viste seg imidlertid også å gi en svært nøyaktig beskrivelse av oppførselen til materialer: spennende fenomener som superledning og magnetisme har en fullstendig kvantemekanisk opprinnelse.

Vi går nå inn i en æra hvor radikalt nye teknologier basert på kvanteteori er innen rekkevidde. Eksempler er kvanteberegning, hvor informasjon kodes i kvantebiter (qubits), og spinnbasert informasjonsbehandling, hvor man bruker det kvantemekaniske "spinnet" til elektroner for å overføre informasjon. Hybrid-strukturer som består av forskjellige materialer som er vert for forskjellige kvantefenomener tiltrekker seg mye oppmerksomhet i denne sammenhengen ettersom de kan tillate "konstruksjon" av kvanteegenskaper. Dette kan potensielt gi for eksempel svært innstillbare elementer for superledende elektriske kretser og nye enheter som støytolerante qubits.

En kvantemekanisk egenskap som først nylig har begynt å tiltrekke seg oppmerksomhet, er den orbitale dreieimpulsen til elektroner som forplanter seg gjennom faste stoffer. En interessant forskjell mellom spinn og orbital dreieimpuls er at mens størrelsen på spinn er lik for alle elektroner, har orbital dreieimpuls i prinsippet ingen øvre grense. Derfor bør det være mulig å oppnå mer effektiv transport av dreieimpuls ved å bruke orbital frihetsgrad i stedet for spinn.

I dette prosjektet utforsker vi potensialet til hybridsystemer som består av slike orbitalt aktive materialer og superledere. Vi vil først utvikle den grunnleggende teorien for å forstå samspillet mellom dynamikken til orbital dreieimpuls og superledning. Vi vil deretter vurdere potensialet som hybrid superledende orbitronikk har til å gi opphav til nye fenomener og muliggjøre kvanteteknologiske funksjoner, slik som elektrisk styrt ukonvensjonell superledning, store termoelektriske effekter, innstillbare superledende dioder og beskyttede qubit-arkitekturer.

Besides spin, electrons can also carry orbital angular momentum, and the emerging field of orbitronics studies the behavior of this orbital degree of freedom and its interaction with charge and spin in solid-state devices. The interplay between superconductivity and non-trivial orbital physics remains largely unexplored, and in this project we will fill this knowledge gap by developing a theoretical framework to describe orbitally polarized superconducting heterostructures, both in and out of equilibrium.
	We will first develop the understanding of the proximity effects, i.e., the “leakage” of superconducting correlations and orbital polarization across the interfaces in a heterostructure. Then we apply this understanding to proximity-induced superconductivity in the p-type valence band of a semiconductor, where the low-energy carriers (holes) have an effective J=3/2 angular momentum. Semiconductor-based hole gases form an attractive platform for various quantum-technological devices, and we will use our theory to investigate the detailed potential of hole-based superconductor-semiconductor hybrids for applications such as qubit-qubit coupling of spin qubits and the hosting of Andreev spin qubits.
	In the field of spintronics, it is known that spin magnetoresistance and spin Hall effects can be enhanced by adding superconducting elements. Using our non-equilibrium theory, we will investigate the idea that substituting quantum spin by the orbital degree of freedom could lead to even more efficient low-dissipation information transfer using superconductors. We will also apply our theory to describe the potentially large thermoelectric properties of superconducting orbitronic heterostructures, which is highly relevant in the context of cryogenic caloritronics.

The question of how superconductivity adapts to an environment with non-trivial orbital polarization, both in and out of equilibrium, is an interesting and urgent one which this project aims to answer.

FORSKNINGSINFRA-FORSKNINGSINFRA

EOSC - Dekning av kontingent for EOSC medlemskap 2024

Tildelt: kr 0,12 mill.

Sammendrag

Budsjettformål:

FORSKNINGSINFRA-FORSKNINGSINFRA

Finansieringskilder

Temaer og emner