2024

2023

2022

2021

2020

2019

Portefølje Naturvitenskap og teknologi ikon

Forskningssystemet

Portefølje Humaniora og samfunnsvitenskap ikon

Banebrytende forskning

Portefølje Samisk ikon

Samisk samfunn og kultur

Portefølje Demokrati, styring og fornyelse ikon

Demokrati og global utvikling

Portefølje Velferd, kultur og samfunn ikon

Velferd og utdanning

Portefølje Helse ikon

Helse

Portefølje Klima- og polarforskning ikon

Klima og miljø

Portefølje Landbasert mat, miljø og bioressurser ikon

Mat og bioressurser

Portefølje Energi, transport og lavutslipp ikon

Energi og transport

Portefølje Muliggjørende teknologier ikon

Muliggjørende teknologier

Portefølje Industri og tjenestenæringer ikon

Innovasjon

LTP2 Klima, miljø og miljøvennlig energi ikon

Klima, miljø og energi

LTP2 Samfunnssikkerhet og samhørighet ikon

Samfunnstryggleik og beredskap

LTP2 Fornyelse i offentlig sektor ikon

Velferdstjenester

Forsidebilde

Marin ikon

Petroleum og mineraler

LTP Hav ikon

Hav og kyst

LTP2 Muliggjørende og industrielle teknologier ikon

Mogleggjerande industrielle teknologiar

Tillit og fellesskap

LTP2 Utvikle fagmiljøer av fremragende kvalitet

Høg kvalitet og tilgjengeleg

LTP2 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne ikon

Sterkare konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Helse

Et innovativt næringsliv ikon

Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

Portefolje Petroleum Ikon

Portefølje Hav ikon

Portefølje Utdanning og kompetanse ikon

Portefølje Global utvikling og internasjonale relasjoner ikon

Portefølje Livsvitenskap ikon

Forsidebilde optimalisert

project-bank-technical

Muliggjørende teknologier bakgrunn

Marin bakgrunnsbilde

Statistikk

Prosjektbanken presenterer statistikk og informasjon om prosjekter med finansiering fra Forskningsrådet fra 2004. Statistikken er fordelt på blant annet tema, år, geografi og organisasjon. Prosjektbanken gir også detaljert informasjon om de enkelte prosjektene.

...eller se sammendrag og annen informasjon om prosjektene i utvalget ditt

Alle porteføljestyrer

En god beskrivelse av denne siden for søkemotoroptimalisering

Forside

Hvordan tildelingene fordeler seg på institusjoner, fylker, fagområder o.l....

Her er noen eksempler på søk du kan gjøre i Prosjektbanken

Alle langtidsplanmål

Veiledning: Hvordan bruke Prosjektbanken.no

Om Fritekstsøk

Ingen populærvitenskapelig framstilling tilgjengelig


Prosjektet med prosjektnummer {{project number}} ble ikke funnet

Teknisk beskrivelse

Oisann, her gikk noe galt. Kan du prøve å laste siden på nytt?  Dersom feilen vedvarer, vennligst kontakt oss.         

Se statistikk relatert til dette langtidsplanmålet

Se prosjekter relatert til dette langtidsplanmålet

knyttet til dette LTP-målet har blitt tildelt penger

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til dette LTP-målet

har blitt tildelt til prosjekter knyttet til denne porteføljen

knyttet til denne porteføljen har blitt tildelt penger

Om Prosjektbanken

Kunnskapsdepartement

Diverse

Helse- og omsorgsdep

Medisin og helsefag

Oslo

LTP3 Styrket konkurransekraft og innovasjonsevne

LTP3 Et kunnskapsintensivt næringsliv i hele landet

LTP3 Høy kvalitet og tilgjengelighet

LTP3 Fagmiljøer og talenter

LTP3 Rettede internasjonaliseringstiltak

LTP3 Muliggjørende og industrielle teknologier

LTP3 IKT og digital transformasjon

LTP3 Nano-, bioteknologi og teknologikonvergens

UoH-sektor

Helseforetak

Portefølje Forskningssystemet

Portefølje Helse

Portefølje Innovasjon

Portefølje Muliggjørende teknologier

Portefølje Banebrytende forskning

Programmer

Frittstående prosjekter

Infrastruktur og institusjonelle tiltak

Nederland

Italia

Australia

Annen støtte (t.o.m. 2019)

Forskerprosjekt

Forskningssenter

Bransjer og næringer

Politikk- og forvaltningsområder

Internasjonalisering

Digitalisering og bruk av IKT

Kjønnsperspektiver i forskning

Bioteknologi

IKT forskningsområde

Co-Funded/ERA-NET

Anvendt forskning

Tjenesterettet FoU

FNs Bærekraftsmål

Utviklingsarbeid

Grunnforskning

Limb wounds in horses are common, however healing is exceedingly slow and fraught with complications. Contrary to body wounds, limb wounds demonstrate only a small amount of wound contraction. The specialist procedure of applying split-thickness skin grafts to limb wounds stimulates wound contraction by unknown mechanisms. The objective of this project is to identify those mechanisms to develop a treatment strategy for equine limb wounds for use in general  practice. Limb wounds are severely impacting animal welfare due to an extended healing/treatment duration, and the risk of euthanasia due to a poor functional outcome. By stimulating wound contraction, healing time will be reduced, and the functional outcome improved, directly benefitting the welfare of wounded horse and reducing treatment cost for the owner. Aim: To identify dermal components stimulating wound contraction, and to develop this knowledge into future state-of-the-art treatment of equine limb wounds for use in general practice. Hypotheses: i) Application of dermal fractions to collagen gels seeded with equine fibroblasts will increase gel contraction in vitro; ii) Application of dermal fractions to experimental limb wounds in vivo, will increase wound contraction resulting in a faster healing time versus wounds treated by conventional methods. Methods: i) The contractile effect of different dermal components will be assessed in a collagen gel/ fibroblast model; ii) Identified dermal components will be tested in a standardized experimental limb wound model in vivo (n=5). Ultimately, results from this project are expected to improve wound treatment in horses, directly impacting animal welfare by reducing healing time and improving the functional outcome of wounded horses. This will also directly benefit horse owners and caretakers and making veterinarians able to offer better treatment solutions.

HESTEFORSK - Raskere og bedre sårheling hos hest med autologe hudkomponenter

Sink er et essensielt mikronæringsstoff som kreves for funksjonen til hundrevis av proteiner involvert i et bredt spekter av biologiske prosesser. Etter inntak av sink fra kosten reguleres nivåene i kroppen nøye gjennom absorpsjon, sekresjon og ekskresjon via spesialiserte proteiner, såkalte sinktransportører, i tarmen. Enhver ubalanse er skadelig for menneskers helse, spesielt er tarmen følsom for sinkfluktuasjoner, hvilket påvirker tarmbarrieren og kan føre til inflammatoriske sykdommer og kreft i tarmen. 
På molekylært nivå er de presise mekanismene som styrer funksjonen til de ulike sinktransportørene fortsatt uklare. Hos mennesker finnes det over tjue slike proteiner, og de fleste inneholder områder rike på aminosyren histidin. Disse histidinene mistenkes å spille en avgjørende rolle i å binde sink. Nylig oppdaget vi et enzym som modifiserer disse områdene ved å sette metylgrupper på histidin, og viste at metylerte histidiner har en lavere affinitet for sink. Dette prosjektet har som mål å identifisere nye mekanismer som regulerer sinknivåer gjennom histidinmetylering av sinktransportører, å utvikle forskningsverktøy for effektiv studie av histidinmetylering, og å legge grunnlaget for nye behandlinger av tarmsykdommer.

The delicate balance of zinc levels in the body is essential for human health. Zinc is absorbed and excreted via intestinal zinc transporter proteins, and perturbations of this process are associated with pathologies, including inflammatory diseases and cancers of the bowel. The precise molecular mechanisms regulating zinc transport, however, remain a major knowledge gap. Based on the recent discovery of an enzyme methylating histidine residues in zinc transporters, and drawing on preliminary findings which demonstrate reduced affinity of methylated histidines to zinc, this project aims to identify novel mechanisms regulating zinc homeostasis through histidine methylation. We will examine the regulation and effect of histidine methylation on zinc transport in intestinal cell culture and organoids, and examine how knockout of the methylhistidine-generating enzyme affects the integrity and pathology of the intestinal tract in mouse models. In addition, we will identify reader proteins specifically recognizing methylhistidines and develop anti-methylhistidine antibodies and inhibitors to use as tools for detection, enrichment, and inhibition of histidine methylation. Such tools are urgently needed by the international research community, as none are currently available commercially. Overall, this project will lead to great advances in the field of protein regulation, and may uncover novel mechanisms in intestinal zinc transport and pathology.

Zinc transport regulation through histidine methylation

Noen av oss tåler stressende livshendelser godt. Andre derimot utvikler vedvarende fysiske og psykiske plager som følger av stress. Hvor godt vi håndterer stress avhenger av et komplekst samspill mellom miljøfaktorer, sosiale forhold, biologisk sårbarhet og indre motstandskraft. Forskning på stressreaksjonene til dyr og pasientgrupper som til vanlig lever under mye stress viser at en gruppe signalstoffer i kroppen som aktiverer det samme hjernesystemet som cannabis – endocannabinoidene – kan begrense styrken på stressreaksjoner og bidra til at man raskere kommer seg til hektene. I dette prosjektet skal vi undersøke hvordan mestring av stress på kort og lang sikt henger sammen med nivåer av endocannabinoider i kroppen for å forstå hvorfor noen personer er mer motstandsdyktige mot stress enn andre. I den ene studien følger vi pasienter som skal gjennomgå en stressende, men veldig vanlig, situasjon: kirurgi. Her måler vi pasientenes opplevelse av stress, samt mentale og fysiske helse, fra tiden før til to år etter operasjonen og undersøker hvordan dette henger sammen med nivåene deres av endocannabinoider og andre stresshormoner. I den andre studien bruker vi data fra et eksperiment hvor deltakerne har blitt utsatt for psykososialt stress til å undersøke om endocannabinoidnivået deres påvirker hvordan de reagerer på stress, og om stresset i seg selv kan påvirke kroppens produksjon av endocannabinoider. Til syvende og sist er målet med studien å vurdere hvorvidt målinger av endocannabinoidnivåer kan brukes til å forebygge helseplager og til å evaluere behovet for økt oppfølging etter alvorlig stressende påkjenninger i livet.

In the face of major life stressors, some individuals cope well whereas others develop ill health and long-term adverse outcomes. Predicting who needs additional support in response to major life stressors is essential for targeted prevention and more efficient allocation of resources. The endocannabinoid system is emerging as a promising target for understanding vulnerability and resilience to stress. This system appears to buffer stress in two ways: by limiting the magnitude of the stress response, and by facilitating recovery after a stressful event. While the early findings are intriguing, they mainly stem from studies in rodents and small clinical groups with high stress burden. What role endocannabinoids have more globally for human resilience, health and well-being remains elusive. 

In this project we address this gap by leveraging comprehensive experimental and clinical data on two potent stress models: psychosocial stress and surgery. Drawing on these unique datasets, which combine experimental control with ecological validity, we will decipher how endocannabinoid levels influence people’s stress response and recovery across minutes, days, weeks and years. The project represents a novel directional shift for endocannabinoid research and will (i) determine the value of endocannabinoid levels as a biomarker to predict outcomes after surgery, (ii) quantify sex differences, (iii) assess endocannabinoid interplay with opioid analgesics, sex hormones and other stress markers (iv) spearhead open and reproducible science practices in endocannabinoid research, and (v) make this fine-grained and novel data available through an interactive web application. 

This project represents an ambitious effort to understand endocannabinoids’ role in stress resilience and will determine the value of endocannabinoids as a predictive biomarker and potential target for individualized treatment.

Deciphering endocannabinoid stress buffering in humans: 
Mechanistic and clinical investigations

Hovedmålet med kreftbehandling er å eliminere kreftceller og dette er tradisjonelt oppnådd ved kirurgi, bruk av giftige medikamenter (cellegift) og stråling. En ny og betydningsfull tilnærming til kreftbehandling kalt immunterapi, har derimot fått mye oppmerksomhet det siste tiåret; Her forsøker leger og forskere å utnytte immunsystemet vårt for å målrettet  ødelegge kreftceller. En nøkkelaktør i denne banebrytende tilnærmingen er en gruppe «drapsmenn» i immunsystemet kjent som cytotoxiske T-lymfocytter (CTL-er). Disse cellene har en bemerkelsesverdig evne til å oppdage kreftceller ved å gjenkjenne unormale molekyler på overflaten av kreftcellene - molekyler som friske celler ikke har. Når CTL-er gjenkjenner kreftcellene ødelegger de dem ved å frigjøre giftige molekyler som initierer kreftcellenes selvdestruksjon. 
 
Selv om betydelige innsats har blitt dedikert til å forstå hvordan CTL-er aktiveres og hvordan de gjenkjenner kreftceller, vet vi mindre om de påfølgende hendelsene inne i kreftcellene som fører til deres død. Fra før vet vi at CTL-er kan initiere to forskjellige typer celledød i kreft: den første, kalt apoptose, er en stille og ordnet prosess der kreftcellene krymper og brytes opp uten å varsle immunsystemet; den andre, kalt pyroptose, er en mer dramatisk prosess som involverer dannelse av åpninger i cellemembranen, noe som fører til at cellene svulmer opp og sprekker. Under denne cellebristen blir innholdet inne i cellene frigitt i omgivelsene, og dette kan fungere som 'faretegn' som kan stimulere en sterkere immunrespons mot kreftcellene. Betydningen av denne cellebristen for å forsterke anti-tumorresponsene vil bli undersøkt i dette prosjektet. 
 
Videre er vi fascinert av muligheten for å avdekke ytterligere, ennå ukjente, former for celledød indusert av CTL-er. Utforsking av disse dødsrelaterte prosessene i kreftcellene kan potensielt øke effektiviteten av immunterapi og bidra betydelig i den pågående kampen mot kreft.

The primary goal of most cancer therapies is to induce cancer cell death. Immunotherapy relies on the cytotoxic activity of lymphocytes such as natural killer cells (NKs) and cytotoxic T lymphocytes (CTLs) to achieve this. While a significant amount of research in immunotherapy focuses on the events within cytotoxic lymphocytes or at the interface between cytotoxic lymphocytes and cancer cells, less is known about the molecular mechanisms that orchestrate cancer cell death, particularly in the case of CTL-mediated death.
CTLs are known to induce two types of cell death in cancer: non-inflammatory apoptosis and proinflammatory pyroptosis. Pyroptotic cancer cells release proinflammatory signals that attract immune cells to the tumor site, thereby enhancing the anti-tumor response. Cell lysis is a common outcome of pyroptotic cell death. It is unclear whether lysis can be decoupled from pyroptosis in cancer cells and whether the proinflammatory properties of pyroptotic cancer cell death depend on lysis. Moreover, it remains unknown whether CTLs can induce other forms of cell death in cancer, apart from apoptosis and pyroptosis.
Studying the mechanisms of CTL-mediated cancer cell death is challenging because CTLs selectively target cells expressing specific antigens. However, given the critical role of CTLs in immunotherapy, it is essential to deepen our understanding of CTL-induced cancer cell death.
This project aims to develop novel methodologies to investigate the death mechanisms that are initiated by CTLs. In addition, we will identify new pathways and mediators involved in CTL-induced cancer cell death. Furthermore, we will assess the contribution of proinflammatory cell death and lysis in promoting anti-tumor responses in vivo. Overall, this research will improve our knowledge of the molecular mechanisms of CTL-mediated cancer cell death and potentially reveal novel targets to enhance the efficacy of cancer immunotherapy.

T-cell-mediated proinflammatory cell death and lysis in cancer

En av de vanligste, men minst studerte, utfordringene med å bli eldre er problemer med å kommunisere. Mange eldre sliter spesielt med pragmatiske ferdigheter, som å forstå undertekst, eller tilpasse det de sier til personen de snakker med. 

La oss si at en lege må gi en alvorlig beskjed til en pasient. For å gjøre det litt lettere å takle, bruker legen vagere språk, som "kanskje" i stedet for "sannsynligvis". Mens yngre voksne ofte tar hensyn til høflighetsstrategier i måten de tolker det som blir sagt på, har eldre ofte vanskelig for å forstå når noen snakker indirekte. Mange eldre voksne har vanskelig for å forstå ikke-bokstavelig språk og kan misforstå alvorlighetsgraden av diagnosen. Dette kan påvirke beslutningen deres om behandling, noe som kan føre til utilsiktede konsekvenser. 

Siden god kommunikasjon er viktig både i viktige medisinske samtaler og i hverdagen, er det viktig at vi finner ut hva som gjør at eldre kan ha vansker med å forstå og bli forstått. RESILIENCE skal hjelpe til med denne utfordringen ved å samle data om praktiske, kognitive og språklige ferdigheter hos voksne i alderen 18-90 år over tid. Dette vil gi oss en stor mengde data om pragmatiske, kognitive og språk ferdigheter og gjøre det tilgjengelig for forskning. Med denne dataen som grunnlag har vi følgende mål: 

• Forstå hvordan praktiske evner endrer seg generelt gjennom voksenlivet. 
• Finne ut hvilke mekanismer som påvirker pragmatiske evner på forskjellige tidspunkter i livet.
 • Utvikle en teoretisk modell som forklarer hvordan pragmatiske ferdigheter endrer seg med alderen.
 • Lage algoritmer som kan forutsi hvordan pragmatiske evner vil utvikle seg for enkeltpersoner i årene som kommer. 
• Utvikle og teste et verktøy som kan måle pragmatisk helse (både pragmatiske ferdigheter og deres underliggende mekanismer), noe som kan åpne  for å iverksette tiltak. 

Dette vil gi oss muligheten til å forstå bedre hvordan folk kan utvikle pragmatisk resiliens gjennom livsløpet.

A cornerstone of human communication is our reliance on pragmatic skills to guide linguistic interactions (e.g., reasoning about others' mental states to bridge the gap between what is said and intended in conversation). However these skills are highly sensitive to age-related decline, leading to miscommunication and uninformed decision making in the older adult population. This raises an important question, one which has puzzled linguistics and psychologists for decades: if pragmatic competence is fundamental to communication, why do individuals vary so much in this capacity? 

Traditionally, psychologists have approached pragmatic competence from a cognitive angle, reasoning that individual differences in executive functions (i.e., the cognitive skills associated with goal-directed actions) are what underlie effective pragmatic behavior. In a similar vein, language scientists have taken a linguistic approach, reasoning that one’s language background (e.g., the frequency with which individuals shift between languages) shapes pragmatic skills by enhancing sensitivity to the communicative context. This focus on either cognitive or linguistic influences has resulted in two expansive yet disparate areas of research.

RESILIENCE will unite these disciplines to pursue a longstanding debate on what underlies pragmatic resilience and decline using a large-scale, interdisciplinary and longitudinal approach. By gathering data on adults' (ages 18-90) pragmatic, cognitive and language skills over multiple time points, we will develop a comprehensive theoretical model that explains how cognitive and linguistic systems interact to shape pragmatic competence as we age, and create algorithms that predict the trajectory of an individual’s pragmatic abilities in upcoming years. Based on these results we will design a multidimensional tool that detects the earliest signs of pragmatic deficits, leading to future interventions, allowing us to uncover the paths to pragmatic resilience.

Uncovering the paths to pragmatic resilience

Bilingual Experiences, Cognitive Ageing and underlying Mechanisms

The goal of the Bilingual Experiences, Cognitive Ageing and underlying Mechanisms (BECAME) project is to examine the functional neuroplastic mechanisms underlying mitigatory effects of bilingual experience on age-related cognitive decline. While evidence is available for structural brain changes supporting bilingualism-induced effects on cognitive aging (CA), functional mechanisms underlying such effects are not yet well understood. BECAME aims to fill this gap by investigating the trajectory of bilingualism-induced functional neuroplasticity across the adult lifespan (ages 18-85), crucially adopting an individual differences approach related to measurable degree of bilingual engagement. Importantly, although such benefits are thought to be rooted early in the lifespan, evidence for the timeframe and conditions of their early emergence is scarce. The choice of including the whole adult lifespan allows us to investigate these mechanisms and their emergence more directly from a lifespan perspective. I combine behavioral testing with brain recordings via electroencephalography (EEG). EEG is widely used in cognitive neuroscience to assess brain activity and the degree of communication between brain regions (functional connectivity) in response to stimuli and at rest. Combining behavioral and EEG modalities will allow me to test bilingualism’s effect on functional connectivity, as well as its consequences for functional efficiency, the minimum required neural activation to successfully perform a task. This will enable a detailed, evidence-based account of the protective effects observed in older-aged bilinguals, and how they are built from earlier life stages. By illuminating the relationship between multilingualism and resulting neurocognitive adaptations, BECAME will enable to capitalize on it as a health initiative, with manifold societal implications and the potential to be translated into actionable policies exploiting multilingualism to ameliorate effects of CA.

WHeelchair Activity Monitoring project (WHAM)

Wheelchair users (WCU) are three to five times more inactive than the general population, leading to a high risk of developing preventable secondary conditions. Although physical activity (PA) guidelines have been specifically developed for WCU, we lack systematic approaches to implement them in practice, as well as valid algorithms to monitor PA change in WCU through sensor-based solutions. Accordingly, the overall scientific aim of the WHeelchair Activity Monitoring project (WHAM) is to advance PA research and practice in WCU by developing valid digital markers for monitoring of and providing feedback on PA, paving the way for implementation and intervention. I will accomplish this through combining the complementary research fields of 1) behavioural intervention studies focusing on increasing PA in WCU (core competence University of British Columbia, UBC; outgoing phase) and 2) sensor-based PA monitoring (core competence Norwegian University of Science and Technology, NTNU; returning phase – consolidated by non-academic placement at Maastricht Instruments, which develop research prototypes including PA monitors). WHAM’s scientific aim is achieved through three objectives: 1) Measure the effect of a pragmatic exercise intervention trial on self-reported physical activity levels and cardio-respiratory fitness, 2) Develop valid algorithms for tracking PA markers in WCU, and 3) Co-create a framework that outlines how PA can be conjointly monitored and provided feedback on in WCU. This fellowship will enable me to become established as an internationally recognized researcher in the field of “physical activity and disability”, while bringing together ongoing national disjointed research activities in this field. Altogether, my overall ambition is to contribute to reducing inequalities in daily-life participation among WCU compared to the rest of the population.

BOLD MINDS aspires to enhance the understanding of vulnerability factors underlying the emergence of borderline personality disorder (BPD), with an ultimate aim of increasing the potential for young individuals to receive early, evidence-based help when their mental health is at risk. BOLD MINDS will achieve this by investigating whether disruptions in two aspects of autobiographical memory (AM), narrative identity (NI) and involuntary AM (IAM), are associated with BPD features and problem behaviours in adolescents concurrently and over time. In doing so, BOLD MINDS will strengthen the understanding of mechanisms underlying the emergence of BPD in adolescence and lay a groundwork for developing evidence-based early interventions for BPD. While currently limited, the study of AM in this field is essential for two reasons. Firstly, because the aspects of AM under investigation, NI and IAM, are known to be involved in identity formation and emotion regulation which represent two key psychological processes that are disrupted in adults with BPD and are linked to problem behaviours such as self-harm and suicidality. Secondly, because promising research is emerging on the use of AM targets in the treatment of emotional disorder in adults, and provides a strong model for future treatment development with vulnerable adolescents. In addition, this timely research program aligns with calls from international organizations to prioritize early interventions to promote adolescent mental health. BOLD MINDS will adopt and adapt state-of-the-art ecological momentary assessment and analytical techniques and work at the crossroads of clinical and cognitive psychological perspectives, allowing for a multidimensional approach to understanding BPD vulnerability. Training-through-research and formalized training of the experienced researcher will prepare her for a permanent academic position and the founding of her own research lab specializing in AM and early interventions for BPD.

Borderline Personality Disorder: Memory and Identity in Adolescence

Despites dental pulp capping materials should meet the certain requirements, the available materials have one or more shortcomings—poor biocompatibility and rheological properties, fail to maintain pulp vitality and to simulate reparative dentine formation and expensive etc. Mineral trioxide aggregate (MTA) is widely used material because of its beneficial properties. However, its composition bismuth oxide, which is suspectable to toxicity, has an impact on rheological properties. This emphasizes the necessity of looking for inexpensive alternatives to materials that meet the specifications. This project's goal and novelty are to investigate the potential processing of the dental pulp capping cement, which is made of strontium silicate (SrSiO3), strontium fluoride (SrF2), piezoelectric material (PZM) and tricalcium silicate (Ca3O5Si) and its rheological properties and hemocompatibility. Because SrSiO3, SrF2, PZM and Ca3O5Si have the promising properties. This project's work packages are split into four categories based on the interdisciplinary approach since it involves the synthesis and characterization of PZM, the processing and characterization of cement, the identification of rheological parameters utilizing ISO standardizations, and hemocompatibility, and acquiring new transferrable skills. Additionally, the interactions among the selected compounds will be determined. The scientific impact of this project is comprehending the physical properties and the immune system's response to evaluate the cement's suitability as a replacement for existing materials, as well as resulting in further uses in dentistry and medicine. The societal impact is providing millions of patients in Europe with predictable and outstanding treatment outcomes each year to maintain pulp vitality and health. Eventually, it will ease the financial load on millions of patients who need dental care, will be avoiding inflated medical expenses and misuse of the patent (economic impact).

SrSiO3-based Dental Pulp Capping Cement

Per- og polyfluorerte stoffer (PFAS) er en stor gruppe menneskeskapte kjemikalier med høyt fluorinnhold som antas å ha negative helseeffekter. Kilder til PFAS kan være produksjon av vann-, varme- og flekkbestandige produkter og disse kjemikaliene er en del av hverdagen vår. PFAS påvirkning av biologiske systemer er ikke fullstendig forstått. Noen PFAS er antatt å øke risikoen for å utvikling av ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) og øke risikoen for diabetes. 

For å forstå hvordan PFAS påvirker organene våre ønsker vi å bruke små laboratoriedyrkede organmodeller, kalt organoider. Disse miniatyrorganene kan dyrkes fra menneskelige stamceller og tilbyr et kontrollert miljø for å studere hvordan PFAS påvirker f.eks lever og bukspyttkjertelen vår, uten bruk av dyreforsøk.

For å studere helseeffekter må vi kunne måle nivået av biomolekyler som fettstoffer i leveren og hormoner i bukspyttkjertelen. Til dette trenger vi å utvikle analytiske verktøy for å måle effektene. Først vil vi bekrefte at når leverorganoidene eksponeres for enkelte PFAS-forbindelser utvikles det NAFLD-lignende sykdom ved å sammenligne den biokjemiske profilen (proteiner og metabolitter) til organoider av lever med PFAS-eksponerte organoider. Deretter vil vi utvide den analytiske verktøykassen for å undersøke hvilke metabolske veier som påvirkes, og om effekten er den samme i NAFLD-induserte og PFAS-eksponerte organoider. Vi vil også eksponere insulinproduserende bukspyttkjertelorganoider for PFAS for å undersøke effekten av PFAS på hormonproduksjon. Når effektene av PFAS-eksponering på lever- og bukspyttkjertel-organoider er etablert, vil organoidene bli samkultivert i en chip, og effektene av PFAS-eksponering vil bli undersøkt og sammenlignet med individuelle organoider.

Persistent organic pollutants (POPs) are believed to contribute to metabolic diseases, such as non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and type 1 diabetes. HE-POP aims to investigate the effects of per- and polyfluoroalkyl compounds (PFAS), a type of POPs), on organ function in a controlled environment.

Organoids are multicellular laboratory-grown miniature organs, that are grown from stem cells. HE-POP will use organoids to examine how PFAS affects our organs and develop cutting-edge bioanalytical tools and methodology to measure these effects using liquid chromatography-mass spectrometry. HE-POP hypothesizes that PFAS negatively affects organ function, as evidenced by changes in hormone and lipid levels characteristic of NAFLD and type 1 diabetes. 

Organoids offer a controlled environment to study the effects of PFAS on the liver and pancreas, without the use of animal models. HE-POP aims to gain evidence of the negative effects of PFAS on organ function through controlled experiments on organoids and aid in understanding the biological mechanisms underlying NAFLD and type 1 diabetes.

HE-POP has fundaments in UN sustainable development goals, specifically #3, #12, and #14/15, seeking an understanding of diseases with worldwide prevalence, and understanding how POPs affect our life and surroundings and help enable the right regulatory actions and replacement chemicals.

HE-POP: Studying the Health Effects of Persistent Organic Pollutants, Using Mass Spectrometry, Organoids, and Organ-On-A-Chip

Midlene fra SPACE-1.09 Space fordelt på år

Midlene fra SPACE-1.09 Space fordelt på fylker

Midlene fra SPACE-1.09 Space fordelt på fagområde

Polar Ice: Stimulating Arctic & Antarctic sea ice monitoring services through end-user engagement and the integration of new service lines into GMES downstream services.

Hjertesykdom kan ramme i alle aldre og føre til kronisk sykdom eller ramme plutselig i form av hjertestans. Det er ledende årsak til dødsfall på verdensbasis. Vårt senteret ProCardio vil bidra med nye metoder for å forbedre leveutsiktene til hjertepasienter og forebygge hjertestans. Vi vil bruke kunstig intelligens for å forbedre oppfølgingen av pasienten og unngå både overbehandling og underbehandling. 
Mange hjertesykdommer har et kronisk forløp med forverrelse over tid som for eksempel klaffesykdommer, hjertesvikt, hjertemuskelsykdommer, og hjerteskader etter kreftbehandling. Det er viktig å finne riktig tidspunkt for å igangsette en behandling som for eksempel hjerteklaffeoperasjon eller innsettelse av en implanterbar hjertestarter da dette vil variere individuelt. ProCardio skal utvikle nye metoder som fastslår hver enkelt pasients forløp og optimalt tidspunkt for behandling for å redusere lidelse og forhindre plutselig død. 
I ProCardio samarbeider forskere og industrielle partnere for å sikre at våre ideer blir til produkter som kommer pasientene til gode. Forskere fra Oslo Universitetssykehus, Universitetet i Oslo, Norges Naturvitenskapelige universitet, SIMULA og Sørlandet sykehus jobber sammen med GE Healthcare og GE Vingmed som produserer blant annet ultralydapparater for hjerteundersøkelser, Medtronic som utvikler implanterbare hjertestartere og DIPS pasientjournalsystem. Videre har vi SESAM som sikrer trygg databehandling og Baker Institute fra Australia som vil bidrar med en klinisk database. 
Sammen vil vi bedre prognosen til hjertesyke pasienter.
I 2021 har vi i ProCardio startet arbeidet med å utvikle logaritmer som kan behandle ulike medisinske data og gjennom kunstig intelligens fortelle oss hva neste undersøkelse eller behandling bør være. Vi jobber også med utvikling av hard- og software som vil gjøre hverdagen enklere og mer forutsigbar for både behandlere og pasienter. I forbindelse med pandemien har vi startet forskning på hvordan hjertefunksjonen er etter gjennomgått Covid-19 infeksjon.  Vi har vært aktive i idrettsseminarer og har startet forskning på idrettens virkning på hjertet og hvordan vi kan forebygge plutselig død hos idrettsutøvere.
I 2022 har vi startet forskning på hvordan det går for personer som har fått hjertemuskelbetennelse etter Covid-19-vaksine. Videre har deltatt på internasjonale kongresser og fått i gang samarbeidet med våre internasjonale samarbeidspartnere.
I 2023 har vi fortsatt arbeidet med å utvikle smartere løsninger for oppfølging av hjertepasienter. Vi har startet opp nye studier om medikamentbehandling ved vanskelig rytmeforstyrrelser hos pasienter med mitralklaffesykdom. Videre samarbeider vi med industrien i en studie der vi prøver et nytt medikament ved fortykket hjertemuskel (hypertrofisk kardiomyopati).

Cardiovascular disease (CVD) is the number one cause of death globally, representing almost one third of all deaths (WHO 2019). There are devastating consequences, in terms of both patients and their families, as well as overwhelming healthcare expenditures with costs for the Norwegian economy of more than EUR 12 billion yearly. Existing and emerging cardiac devices and medications have the potential to significantly improve or even cure serious cardiac conditions. Advanced ICT tools are essential in modern medicine and their use increase rapidly. However, current diagnostic tools and decision support systems fall short in characterizing and profiling individual patients’ disease progression. 

We propose a new Precision Health Center for cardiology (PROCardio) that will develop, test and validate new tools that can reliably predict an individual patients’ disease progression, estimate risk of sudden cardiac death and provide a longitudinal view of past and future care pathway options enabling optimal disease treatment. In particular, the opportunity to make use of cutting edge technology such as artificial intelligence, has the potential to make critical breakthroughs in the treatment of CVD.

The expected impact of the PROCardio centre is spread across a wide range of stakeholders, including commercial companies in ICT and healthcare industry, but most importantly to patients, healthcare providers and payers.
PROCardio will enable better and earlier detection of heart disease across the spectrum of cardiac disease by multi-modality monitoring, use of novel techniques including artificial intelligence and machine learning. PROCardio will enable early intervention of therapeutic measures that will improve individual health and improve morbidity and survival in large patient groups and help focusing resources on high risk individuals and avoid under and over-treatment.

ProCardio - Precision Health Center for optimized cardiac care

Mer enn halvparten av alle hjertedødsfall skjer plutselig. Hos unge er plutselig hjertedød ofte den første manifestasjon av en arvelig hjertemuskelsykdom som gir livstruende hjerterytmeforstyrrelser. Fysisk aktivitet kan trigge disse hjerterytmeforstyrrelsene og hjertetans skjer ofte på offentlige arenaer slik som på fotballbanen. En implanterbar hjertestarter er den eneste effektive behandlingen som kan forhindre plutselig hjertedød hos sårbare individer. Imidlertid er det vanskelig å vite hvilke pasienter som har høy risiko for plutselig hjertedød og vi mangler metoder for å identifisere de tidligste tegnene på hjertemuskelsykdom. 
Oslo universitetssykehus følger en stor og unik pasientgruppe med hjertemuskelsykdom. Vi samarbeider også med andre sentre i Europa og i USA for å samle tilstrekkelig kunnskap om disse sykdommene og for å utvikle en risikokalkulator for å hjelpe leger til å velge ut pasienter til behandling med implanterbar hjertestarter. 
Vi bruker de nyeste versjonene av sofistikerte ultralydsmaskiner og magnet resonans (MR) for å undersøke hjertet. Forskningsgruppen er verdensledende i utviklingen av disse teknikkene og har patentert en metode for å risikovurdere plutselig hjertedød som nå er implementert i den nyeste versjon av ultralydsmaskiner. 
Vi vil også å bruke datamodellering på hjerte-kar mekanikk for å predikere plutselig hjertedød. Vi vil bruke data fra pasienter med hjertemuskelsykdom til datamodellering i virtuelle pasienter for å undersøke konsekvensene på hjertet av for eksempel fysisk aktivitet eller graviditet. 
Prosjektet vil bidra til bedre og tidligere påvisning av hjertemuskelsykdom og vil kanalisere ressurser til høyrisikoindivider og samtidig unngå overbehandling av lavrisikoindivider. Skreddersydd behandling og råd om trening og graviditet i tillegg til bedre risikovurdering vil bedre utvelgelsen av pasienter til hjertestarterbehandling og derved forhindre plutselig hjertedød hos unge.
I 2021 og 2022 har vi arbeidet med hvordan graviditet påvirker forløpet på hjertemuskelsykdommer. Vi fant at pasienter med hjertemuskelsykdommen arytmogen kardiomyopati tolererer svangerskap og fødsel godt. Også pasienter med Lamin hjertesykdom ser ikke ut til å negative langtidseffekter av svangerskap. 
I 2022 sammenstilte vi "Anbefalinger for genetiske hjertesykdokmmer", som er distribuert til alle kardiologer i Norge.

Sudden cardiac death (SCD) is responsible for half of the deaths related to heart disease. In the young, SCD is often the first manifestation of a genetic heart muscle disease, a cardiomyopathy, causing lethal arrhythmias. Exercise can trigger these arrhythmias and death often occurs at public arenas such as the soccer field. The implantable defibrillator (ICD) is the only effective therapy to prevent SCD. Selection of patients for this therapy is challenging and reliable methods for detecting the earliest signs of cardiomyopathies are missing. 

Oslo University Hospital has a unique and large cohort of cardiomyopathy patients. We will collaborate with European and American centers to enable a significant and sufficient material for development of a predictive SCD risk calculator which will help clinical practice for ICD selection. 
We will use high-end echocardiographic scanners with sophisticated techniques for cardiac analyses to find novel risk markers. The research group has pioneered this field and has patented a groundbreaking tool for prediction of sudden cardiac death, which is implemented in the new generation of GE (General Electrics) echocardiographic scanners. 
We will collaborate with Maastricht university, NL using a computational model on cardiovascular system mechanics. The integration of patient specific data, including e.g. exercise and pregnancy,  and regulation of cardiac electro-mechanics  in virtual patient simulations will lead to the discovery of new electro-mechanical signatures facilitating prevention of SCD. 

This project will lead to better and earlier detection of cardiomyopathies which will help focusing resources on high risk individuals and avoid over-treatment in low risk individuals. Patient-tailored advice on exercise and pregnancy and the development of better risk predictors will significantly improve selection of patients to ICD therapy and thereby prevent SCD in the young.

Prevention of sudden cardiac death in young individuals - 
early detection of cardiomyopathies and personalized recommendations

Forskningsfokus:
Hos unge (<40 år), er plutselig hjertedød ofte den første manifestasjonen av en genetisk hjertesykdom som forårsaker dødelige hjerterytmeforstyrrelser. Både mannlig kjønn og fysisk trening er kjente risikofaktorer for plutselig hjertedød i denne sårbare befolkningen. Nåværende mekanistisk forståelse av hvordan kjønnsrelaterte og miljømessige faktorer som trening interagerer med den iboende sårbarheten i hjertemuskelen og utløser farlige rytmeforstyrrelser eller fremskynder utviklingen av arvelige hjertesykdommer er begrenset. Dette gjør identifiseringen av pasienter som løper risiko for plutselig hjertedød ekstremt vanskelig. 

EMPATHY-prosjektet har som mål å avdekke de komplekse rytmeforstyrrende elektromekaniske interaksjonene i de tilsynelatende friske, men likevel sårbare, bærere av genfeil som disponerer for hjertesykdommer. Dette gjøres ved å kombinere tre forskjellige komplementære vitenskapelige felt: klinisk bildediagnostikk (Oslo), genetikk og cellulær elektrofysiologi (Milano) og multiskala datamodellering (Maastricht). Vi forventer at den integrerte EMPATHY-tilnærmingen vil avdekke nye genetiske og elektromekaniske signaturer av sykdommer med høy risiko for alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, noe som igjen muliggjør tidligere gjenkjenning av sykdom, introduksjon av potensielt livreddende behandling og effektiv forebygging av plutselig hjertedød blant unge.

Sudden cardiac death (SCD) is responsible for half of the deaths related to heart disease. In the young
(<40 years), SCD is often the first manifestation of a genetic cardiac disease causing lethal arrhythmias.
Both male gender and physical exercise are known risk factors for SCD in this vulnerable population.
Current mechanistic understanding of how exercise- and gender-related factors facilitate the occurrence of
ventricular arrhythmias is limited, which makes the identification of those at risk for SCD extremely difficult.
The EMPATHY project aims to unravel the complex pro-arrhythmic electro-mechanical interactions in the
apparently healthy yet vulnerable hosts of genetic cardiac diseases by combining three different but highly
complementary scientific fields, being clinical cardiac imaging (OSLO), genetics and cellular
electrophysiology (MILAN), and multi-scale computational modelling (MAASTRICHT). Data will be obtained
from aetiologically different populations, including cardiomyopathy and channelopathy patients as well as
athletes with exercise-induced QT prolongation, all having the influence of exercise on disease
occurrence/progression and a male predominance for phenotypic manifestations in common. These data
will be used to create virtual patient models for well-controlled in silico evaluation of disease-specific proarrhythmic
mechanisms related to exercise and gender. We expect that the integrative EMPATHY
approach will reveal novel genetic and electro-mechanical signatures of arrhythmogenic diseases, enabling
more effective prevention of SCD in the young.

SPACE-1.09 Space

Polar Ice: Stimulating Arctic & Antarctic sea ice monitoring services through end-user engagement and the integration of new service lines into GMES downstream services.

Tildelt: kr 3,6 mill.

Populærvitenskapelig framstilling

Sammendrag

Budsjettformål:

SPACE-1.09 Space

Finansieringskilder

Temaer og emner