Erythropoiese hos foster og nyfødt - nyproduksjon og apoptose

De fleste pattedyr, også mennesket, fødes med en høy hemoglobin. Etter fødselen faller hemoglobin. Hos premature barn er fallet mer uttalt enn hos fullbårne, og lave hemoglobin-verdier kan følge. Reguleringen av «den tidlige anemi" er ikke fullstendig kar tlagt. Hos de fleste pattedyr reverserer jern «den tidlige anemi». Injeksjoner med jern til unge mus, følges av rask hemoglobin-økning, med suprafysiologiske verdier. En får en femdobling av serum-erythropoietin ett døgn etter jerninjeksjon til mus i "de n tidlige anemi". Jern er både substrat for hemoglobinet og stimulerer erythropoiesen. Prosjektet vil undersøke de cellulære mekanismer bak dette funnet ved å bruke en real-time-RT-PCR metode fra muselever og -nyre. Prosjektet undersøker i en klinisk ran domisert studie på premature, erythropoietin-behandlede barn, om blodproduksjonen påvirkes av ulike jerndoser. Apoptose er velregulerte mekanismer som lar overflødige celler destrueres uten inflammasjon. Mange stimuli kan starte apoptose-utviklingen. Dis se mekanismer er særlig uttalt under rask vekst, mest i fosterlivet, men også første leveår. Foreløpig finnes ingen undersøkelser over apoptose ved erythropoiesen i fosterlivet og nyfødtperioden. Prosjektet antar en uttalt apoptose i erythropoiesen på den ne tiden, noe som kan bidra til den tidlige anemi. Prosjektet planlegger å studere dette i navlestrengsblod (fullbårne, premature), og senere følge dette opp hos de premature.