Immuncelledysfunksjon ved diabetes mellitus: bakenforliggende mekanismer, og nye intervensjonsmåter.

Nedsatt evne til å reparere vevsskade er et stort klinisk problem ved diabetes. Det gir seg utslag i form av langsom sårtilheling, økt infeksjonstendens og økt tendens til ateromatose. Ettersom makrofager er essensielle ved alle tilhelingsprosesser, har p rosjektgruppen formulert hypotesen at makrofag dysfunksjon er sterkt medvirkende til nedsatt vevsreparasjon og sårtilheling ved diabetes. Prosjektgruppen har studert isolerte makrofager fra diabetiske mus og monocytter fra type-II-diabetiske pasienter og funnet nedsatt produksjon av vekstfaktorer og cytokiner i begge cellelinjer, i tillegg til abnormale forstadier til cytokiner og umodent mRNA i disse. I monocytter fra diabetiske pasienter ser en også en negativ korrelasjon mellom cytokinproduksjon og LD L- samt total kolesterolnivå i serum. Dette kan delvis forklare funksjonssvikten. Det er de senere år blitt kjent at makrofagenes funksjon reguleres av såkalte Toll-like reseptorer (TLR). I og med at reseptorene for stimulering av makrofager er i ferd me d å bli klarlagt, vil det være mulig å forstå funksjonsdefektene molekyhert - og å introdusere i klinikken stoffer som kan interagere med reseptorene og dermed kompensere funksjonssvikten. Prosjektgruppen ønsker å utvikle prosjektet videre ved å gjennomfø re et postdoktor-studium hos en forskergruppe som er ledende på omridet. Det er første gang denne type studier utføres på problemstillingen diabetes.