Hypotesen, som bl.a. bygger på egne, originale arbeider, er at immunologiske mekanismer spiller en viktig patogen rolle ikke bare ved utvikling av aterosklerose, men også i destabiliseringen av det aterosklerotiske plakket med utvikling av akutt koronarsy ndrom til følge. Med utgangspunkt i velkarakteriserte pasientgrupper vil denne hypotesen utvikles og studeres videre med bl.a. immunologiske og molekylærbiologiske metoder basert på både in vivo og in vitro eksperimenter. Prosjektet vil spes ielt fokusere på:
1. Betydningen av blodplate/leukocytt/endotel interaksjon for den inflammatoriske responsen.
2. Den immunpatogene betydningen av kjemokiner.
3. Betydningen av oksiderte lipoproteiner for koronar inflammasjon.
Prosjektet spri nger ut av et tverrfaglig samarbeid i skjæringspunktet mellom kardiologi og klinisk immunologi og mellom klinikk og molekylærbiologi. I prosjektet er det også innarbeidet et forskningsopphold ved University of California, San Diego, USA hvor en spesielt v il studere den inflammatoriske responsen på oksiderte lipoproteiner i mer detaljer bl.a. i dyremodeller. Prosjektet vil kunne kaste lys over nye patogene mekanismer ved utvikling av hjertesykdom og vil på lengre sikt kunne danne grunnlag for nye former fo r terapi i denne pasientgruppen. Prosjektet vil også kunne kaste lys over viktige patofysiologiske prosesser med relevans også for andre store sykdomsgrupper (f.eks. autoimmmune og revmatiske sykdommer, kreftsykdom og forskjellige infeksjonssykdommer).