Exploring the epigenetic mechanisms of stress adaptation in plants

I alle organismer finner vi repetitive DNA elementer som kalles transposoner. Disse elementene kan bevege seg i genomet og flytte seg til nye posisjoner på kromosomene, noe som skaper mutasjoner og kan være meget skadelig for organismen. Derfor er transposoner holdt avslått under normale forhold i cellen. Man vet at transposoner kan aktiveres ved forhøyede temperaturer. Sett i lys av klimaforandringene som sannsynligvis medfører økte temperaturer, er det viktig å studere hvordan transposoner reguleres. Klimaendringene spås å ha en dramatisk effekt på nytteplanters vekst, også her i Norden. I dette prosjektet fokuserer vi på SUVR4, som er et protein som overfører metylgrupper til lysin 9 på histonproteinet H3 (H3K9). Vi jobber med dette genet i modellorganismen Arabidopsis thaliana. SUVR4 er svært konservert i planteriket. Våre data tyder på at funksjonen til SUVR4 er nedregulering av transposon-uttrykk gjennom sin H3K9 trimetyleringsaktivitet (H3K9me3), og at denne aktiviteten er avhengig av et proteindomene i SUVR4 kalt WIYLD. Hel-genom analyse viser at SUVR4 er aktiv kun på visse typer transposoner, og foreløpige data indikerer at SUVR4 trengs når disse transposonene skal slåes av igjen etter en aktivering som følge av forhøyede temperaturer.

Global climate change is predicted to lead to a temperature rise that will have a dramatic impact on crop growth and productivity. In the Nordic hemisphere higher temperatures during the winter months may result in insufficient cold treatment seriously af fecting budbreak and transition to/duration of flowering. Elevated temperatures may also activate transposable elements, leading to increased frequencies of mutations. To reduce these expected negative effects, we need a comprehensive understanding of the genetics underlying transition to flowering, as well as the mechanisms of suppression of TE activity. This project proposal is focusing on the function of the histone methyltransferase (HKMtase) SUVR4, highly conserved in the plant kingdom, for which cur rent data suggest involvement both in control of flowering time and TE repression. The majority of TEs are kept silent through complex regulatory mechanisms including DNA methylation, repressive histone modifications and RNA interference. SUVR4 of the m odel plant Arabidopsis thaliana repress transposons through its H3K9me3 activity. In the proposed post.doc. project my hypothesis is that SUVR4 is involved in resetting of transposon repression following heat stress. I seek to clarify the position of SUVR 4 in the pathways of TE repression involving the epigenetic regulator MOM1, the histone H2B deubiquitination enzyme UBP26 and the plant-specific DNA-dependent RNA polymerases PolIV and PolV using mutant analyses, genetic crosses, and Chromatin Immuno Prec ipitation. SUVR4 is also affecting flowering time, either through its H3K9 di- or trimethylating activity, and is therefore a candidate HKMTase for these chromatin marks in the epigenetic control of FLOWERING LOCUS C (FLC), the main regulator of flowerin g time in Arabidopsis. Through whole-genome ChIP-seq and analysis of crosses to flowering time mutants my project will clarify the cross-talk of SUVR4 with other histone modifying enzymes in flowering time pathways.