Efficacy of prolonged cardiopulmonary resuscitation during accidental cold water hypothermia

Effekt av hjerte-lunge redning (HLR) ved hjertestans grunnet nedkjøling og oppvarming med hjerte- lungemaskin (HLM). Prosjektideen var å undersøke effekter av HLR på pasienter som har fått hjertestans etter nedkjøling og deretter effekter av oppvarming med HLM. Mens pasienter som får hjertestans uten forutgående nedkjøling sjelden kan reddes hvis ikke hjertet kommer i gang innen 30 minutter, har nedkjølte pasienter overlevd HLR i inntil 6 timer for deretter å bli oppvarmet med HLM. I dyremodell (gris) nedkjølt til 27°C og deretter påført hjertestans ble effekt av HLR over 3 timer undersøkt ved å måle surstofftransport og blodstrøm i alle kroppens vitale organer. De samme målinger ble gjort på dyremodell ved 37°C som sammenligning. I dyrene som fikk utført HLR ved 37°C oppnådde man en surstofftransport på høyst 30% av normal under pågående HLR de første 20 min, men denne opphørte helt etter 45 min. Derimot så vi i de nedkjølte dyrene under pågående HLR at surstofftransporten var 80% av normal (sammenlignet med spontan hjerteaksjon ved samme temperatur) i 3 timer samtidig med en vedvarende preferanse av surstofftransport til hjernen. Funnene indikerer at dersom standard HLR utføres kontinuerlig på nedkjølte, livløse pasienter opprettholdes tilnærmet normal surstofftransport til kroppens vitale organer (hjerne, hjerte, nyrer, lever, og tarmsystemet) i timer. Etter 3 timer HLR blir dyremodellens sirkulasjonssystem tilkoblet en hjerte- lungemaskin (HLM) for oppvarming. Blodet ble v.h.a. pumpen i HLM drenert fra venesystemet til maskinens lunge, tilført oksygen, varmet opp, og deretter ført tilbake til dyrets hovedpulsåre. De samme målinger av surstofftransport ble nå undersøkt som under HLR. Dyrene ble i løpet av 60-90 min varmet opp til normal kroppstemperatur. Resultatene viser at oksygentransporten til alle de undersøkte organer ble tilnærmet gjenopprettet etter 3 timer HLR og under oppvarming med HLM. I alle dyrene startet hjertet spontant å slå under oppvarming når blodtemperaturen passerte ca. 30°C. Funnene i dyremodell viser at nødvendig HLR utført som følge av hjertestans ved lav kroppstemperatur kan rekonstruere 80% av den surstofftransport organismen ville ha hatt ved spontan hjerteaksjon ved samme temperatur. Forsøkene viste videre at surstopptransporten ble opprettholdt under 3 timer med HLR. Videre funn viste at oppvarming med HLM er mulig etter 60-90 min. og med restitusjon av gjennomblødning og surstofftilbud til alle kroppens vitale organer. Disse funn støtter anbefalinger i våre nylig publiserte nasjonale retningslinjer for behandling av pasienter utsatt for nedkjølingsulykker: HLR startes umiddelbart på nedkjølte pasienter med hjertestans og denne førstehjelpsbehandlingen kontinueres under transport til sykehus som kan gjennomføre oppvarming med HLM.

Due to the financial support from the Research Council of Norway of our research project:"220810 - Efficacy of prolonged cardiopulmonary resuscitation during accidental cold water hypothermia" our research group, both nationally and internationally, has managed to conduct numerous researc protocols. So far results from these protocols have been published as 8 original articles in international peer review Journals. These articles, in addition to manuscripts from these projects not yet published, are all included in 4 PhD thesis works, one at The Mayo Clinic, USA, and 3 at UiT - The arctic university of Norway. Further, results from these experimental hypothermia works are also included in our National Guidelines for Treatment of Accidental Hypothermia, released in 2017.

Accidental hypothermia is always a potential threat to humans exposed to circumpolar environments. If not immediately rescued body core tp. of immersion hypothermia victims will eventually drop. As a consequence of muscular rigidity and mental confusion t hey are unable to swim or move properly at core tp. close to 33ºC. Below 28ºC cardiac arrest and thus cold ischemia takes place. Theoretically, global ischemia at low tp. is ameliorated by protective effects on organ survival by primarily reducing cellula r metabolism (Q10) and subsequently O2 demand. As an example; at 25ºC brain tissue will survive ischemia > 30 min in contrast to < 5 min at 37ºC. These beneficial effects of hypothermia to buy time with respect to organ survival during rescue have been do cumented in our case reports showing successful rewarming after immersion to core tp. to 13.7°C on admission following 3- 5hs continuous pre-hospital cardiopulmonary resuscitation (CPR) before hospital rewarming by use of heart-lung machine. This indicate s that in hypothermic patients, in essential contrast to normothermic patients, CPR provides sufficient organ O2 transport to prolong organ survival for 3-4hs. Our published data show that mechanisms facilitating O2 extraction are functioning during hypot hermia; during maintained spontaneous cardiac activity for 4h at 15ºC, despite a temperature dependent decrease in cardiac output (50%) and blood pressure (70%), we documented adequate O2 supply at these low tp. In addition to Q10 reduction, also dissolve d O2 content is increased at low tp. which will elevate blood O2 transport. Our established porcine accidental hypothermia model will be used in the present project and equipped with an automatic, hydraulic chest compression/ decompression CPR device. Thi s model is equipped to provide mandatory new data on organ (heart and brain) O2 consumption and metabolic function during CPR. Post mortem organ examination on molecular and morphologic patency will also be done.